“自身免疫性疾病病理”相信是備考醫(yī)學三基考試的朋友比較關注的事情，為幫助學員朋友們理解，醫(yī)學教育網小編整理內容如下：

1、免疫耐受的丟失：對特異性抗原不產生免疫應答的狀態(tài)稱免疫耐受。通常機體對自身抗原是耐受的，下列情況可導致失耐受：

（1）抗原性質變異：機體對于原本耐受的自身抗原，由于物理、化學藥物、微生物等因素的是影響而發(fā)生變性、降解，暴露了新的抗原決定簇。例如變性的γ－球蛋白因暴露新的抗原決定簇而獲得抗原性，從而誘發(fā)自身抗體（類風濕因子）。或通過修飾原本耐受抗原的截體部分，從而回避了TH細胞的耐受，導致免疫應答。這是由于大部分的自身抗原屬于一種半抗原和載體的復合體，其中B細胞識別的是半抗原的決定簇，T細胞識別的是載體的決定簇，引起免疫應答時二種信號缺一不可，而一般機體對自身抗原的耐受性往往只是限于T細胞，如載體的抗原決定簇經過修飾，即可為T細胞識別，而具有對該抗原發(fā)生反應潛能的B細胞一旦獲得TH的信號，就會分化、增殖，產生大量自身抗體。

（2）交叉免疫反應：與機體某些組織抗原成分相同的外來抗原稱為共同抗原。由共同抗原刺激機體產生的共同抗體，可與有關組織發(fā)生交叉免疫反應，引起免疫損傷。例如A組B型溶血性鏈球菌細胞壁的M蛋白與人體心肌纖維的肌膜有共同抗原，鏈球菌感染后，抗鏈球菌抗體可與心肌纖維發(fā)生交叉反應，引起損害，導致風濕性心肌炎。

2、免疫反應調節(jié)異常：TH細胞和T抑制細胞（TS）對自身反應性B細胞的調控作用十分重要，當Ts細胞功能過低或TH細胞功能過度時，則可有多量自身抗體形成。已知在NZB/WF1小鼠中隨著鼠齡的增長Ts細胞明顯減少，由于Ts細胞功能的過早降低，出現(xiàn)過量自身抗體，誘發(fā)與人類系統(tǒng)性紅斑狼瘡（SLE）類似的自身免疫性疾病。

3、遺傳因素：自身免疫病與遺傳因素有較密切的關系，下列事實可說明這一情況：①很多自身免疫病如SLE、自身免疫性溶血性貧血、自身免疫性甲狀腺炎等均具有家族史。②有些自身免疫病與HLA抗原表達的類型有聯(lián)系，例如人類強直性脊柱炎與HLA－B27關系密切，已有報道將HLA－B27基因轉至大鼠，轉基因大鼠即可誘發(fā)強直性脊柱炎。

4、病毒因素：病毒與自身免疫病的關系已在小鼠的自發(fā)性自身免疫病中得到一些證明，例如NZB小鼠的多種組織中有C型病毒及其抗原的存在，在病變腎小球沉積的免疫復合物中也有此類抗原的存在。病毒誘發(fā)自身免疫病的機制尚未完全清楚，可能是通過改變自身抗原載本的決定簇而回避了T細胞的耐受作用；也可能作為B細胞的佐劑（如EBV）促進自身抗體形成；或感染、滅活Ts細胞，使自身反應B細胞失去控制，產生大量自身抗體。此外，有些病毒基因可整合到宿主細胞的DNA中，從而引起體細胞變異（不能被識別）而引起自身免疫反應。

自身免疫性疾病往往具有以下共同特點：①患者有明顯的家族傾向性，不少與HLA抗原尤其是與D/DR基因位點相關，女性多于男性；②血液中存在高滴度自身抗體和（或）能與自身組織成分起反應的致敏淋巴細胞；③疾病常呈現(xiàn)反復發(fā)作和慢性遷延的過程；④病因大多不明，少數(shù)由藥物（免疫性溶血性貧血、血小板減少性紫癜）、外傷（交感性眼炎）等所致；⑤可在實驗動物中復制出類似人類自身免疫病的模型。

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