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醫(yī)學(xué)三基:心功能不全的發(fā)病機(jī)制有哪些?

“醫(yī)學(xué)三基:心功能不全的發(fā)病機(jī)制有哪些?”相信是準(zhǔn)備參加醫(yī)學(xué)三基考試的朋友比較關(guān)注的事情,為此,醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)小編整理內(nèi)容如下:

1、急性心功能不全

由于以下各種原因使心臟排血量在短時(shí)間內(nèi)急劇下降,而致心功能不全。

(1)某些化學(xué)毒物急性中毒所政的心肌損害,引起心肌收縮無(wú)力。

(2)某些急性化學(xué)毒物中毒引起的中毒性休克。

(3)中毒性肺水腫引起的急性肺動(dòng)脈高壓。

(4)嚴(yán)重的心律失常,顯著的心動(dòng)過(guò)緩、心跳暫停等,使心臟排血量減少或暫停。

(5)急性循環(huán)血量增加,心臟負(fù)荷過(guò)重,不能及時(shí)代償。

2、慢性心功能不全

(1)慢性心功能不全常見(jiàn)于晚期塵肺患者,由于肺部彌漫性纖維性病變,肺間質(zhì)和呼吸性細(xì)支氣管周?chē)Y(jié)節(jié)壓迫細(xì)支氣管,使其變窄,肺泡內(nèi)殘余氣體增多,肺泡過(guò)度膨大,肺泡內(nèi)壓力增高,壓迫肺毛細(xì)血管。同時(shí)可出現(xiàn)肺泡破裂,肺毛細(xì)血管床減少,導(dǎo)致肺動(dòng)脈阻力增高,形成肺動(dòng)脈高壓。晚期塵肺患者大多數(shù)因肺泡受累,引起低血氧癥,發(fā)生呼吸性酸中毒,反射性地使血管痙攣,進(jìn)一步增加肺循環(huán)阻力肺動(dòng)脈高壓直接加重右心負(fù)擔(dān),促使心功能不全。

(2)心臟由于長(zhǎng)期負(fù)荷過(guò)重,心肌收縮減弱,早期通過(guò)加快心率、心肌肥厚和心臟擴(kuò)大等代償,調(diào)整排血量,臨床上可不出現(xiàn)癥狀。后期心臟功能進(jìn)一步減退,上述代償措施已不能維持足夠的排血量,從而發(fā)生靜脈回流受阻,體內(nèi)水分潴留,臟器淤血等改變。血液循環(huán)障礙的發(fā)生是由于血液循環(huán)器官受到侵害,因此當(dāng)肺心病慢性心功能不全時(shí),由于供血不足及代謝障礙等,引起全身器官組織受到損害。

3、高原性心臟病所致心功能不全

在高原地區(qū),對(duì)缺氧的代謝能力較差的患者,缺氧引起肺血管痙攣、硬化。使肺動(dòng)脈壓增高。右心室因持續(xù)負(fù)荷過(guò)重而增大,導(dǎo)致右心衰竭。血壓的增高及血液的粘稠度增加等,對(duì)左心室也有影響,造成全心肥大和心力衰竭。缺氧也可引起心肌細(xì)胞的濁腫,灶性壞死和心肌纖維斷裂等。心臟擴(kuò)大以右心為主,X線(xiàn)檢查肺動(dòng)脈突出,肺動(dòng)脈主干直徑常大于1.5厘米。尸檢右心心肌變性,肌纖維廣泛斷裂,問(wèn)質(zhì)增生、水腫,肺小動(dòng)脈中層肌肉增厚,肺動(dòng)脈的彈力纖維消失。

4、減壓病引起的心功能不全

減壓病可因血循環(huán)中有多量氣體栓塞時(shí)而引起血管機(jī)能改變,重癥者可出現(xiàn)心功能不全。

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