超敏反應(yīng)是全科主治醫(yī)師的基本知識(shí)，醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)小編幫您整理，祝您考試順利。

超敏反應(yīng)是指機(jī)體接受某些抗原刺激后，再次接觸相同抗原時(shí)，發(fā)生的一種以機(jī)體生理功能紊亂或組織細(xì)胞損傷為主的適應(yīng)性免疫應(yīng)答。根據(jù)超敏反應(yīng)發(fā)生機(jī)制和臨床特點(diǎn)，可將其分為四類：Ⅰ型超敏反應(yīng)，即速發(fā)型超敏反應(yīng)；Ⅱ型超敏反應(yīng)，即細(xì)胞毒性或細(xì)胞溶解型超敏反應(yīng)；Ⅲ型超敏反應(yīng)，即免疫復(fù)合型或血管炎型超敏反應(yīng)；Ⅳ型超敏反應(yīng)，即遲發(fā)型超敏反應(yīng)。

Ⅰ型超敏反應(yīng)：參與的免疫分子和細(xì)胞主要為IgE，肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞。發(fā)生機(jī)制主要是變應(yīng)原刺激機(jī)體產(chǎn)生IgE，IgE與肥大細(xì)胞或嗜堿性粒細(xì)胞表面IgEFcR結(jié)合而使其致敏；也可通過(guò)變應(yīng)原再次進(jìn)入，與致敏細(xì)胞表面IgE橋聯(lián)結(jié)合，導(dǎo)致FcεRI交聯(lián)；另外靶細(xì)胞脫顆粒，釋放生物活性物質(zhì)也會(huì)產(chǎn)生；最后會(huì)作用于效應(yīng)器官，引起臨床癥狀。常見(jiàn)的病例有過(guò)敏性休克、支氣管哮喘、過(guò)敏性鼻炎、食物過(guò)敏癥和蕁麻疹。

Ⅱ型超敏反應(yīng)：參與的免疫分子和細(xì)胞主要為IgG、IgM，補(bǔ)體系統(tǒng)，巨噬細(xì)胞和NK細(xì)胞。發(fā)生的機(jī)制主要是細(xì)胞表面抗原與吸附在細(xì)胞表面的抗原/半抗原與抗體結(jié)合；也可以通過(guò)激活補(bǔ)體形成攻膜復(fù)合物導(dǎo)致細(xì)胞溶解破壞；其次可以通過(guò)調(diào)理吞噬作用殺傷靶細(xì)胞；另外通過(guò)ADCC作用殺傷靶細(xì)胞；最后還可經(jīng)過(guò)細(xì)胞表面激素/神經(jīng)遞質(zhì)受體與相應(yīng)抗體結(jié)合，接到細(xì)胞功能亢進(jìn)/低下。常見(jiàn)的病例有輸血反應(yīng)、新生兒溶血癥、自身免疫溶血性貧血、藥物過(guò)敏血細(xì)胞減少、甲狀腺功能亢進(jìn)和重癥肌無(wú)力。

Ⅲ型超敏反應(yīng)：參與的免疫分子和細(xì)胞主要為IgG、IgM、IgA，補(bǔ)體，中性粒細(xì)胞、嗜堿性粒細(xì)胞，肥大細(xì)胞和血小板。發(fā)生的機(jī)制主要是中等大小免疫復(fù)合物沉積與血管低膜或其他組織間隙；也通過(guò)激活補(bǔ)體，使嗜堿性粒細(xì)胞或血小板釋放血管活性胺類物質(zhì)，導(dǎo)致血管通透性增強(qiáng)，引起局部水腫；醫(yī)學(xué)教|育網(wǎng)搜集整理另外中性粒細(xì)胞聚集，釋放溶酶體酶，使局部組織細(xì)胞溶解壞死；最后活化血小板，微血栓形成，導(dǎo)致局部缺血、淤血、出血和組織壞死。常見(jiàn)的有血清病、類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎、鏈球菌感染后腎小球腎炎。

Ⅳ型超敏反應(yīng)：參與的免疫分子和細(xì)胞主要為CD4﹢Th1細(xì)胞及其分泌的細(xì)胞因子，CD8﹢CTL細(xì)胞及其分泌的細(xì)胞毒性介質(zhì)。主要機(jī)制是抗原激活T細(xì)胞，使之增殖分化為效應(yīng)Th1細(xì)胞和效應(yīng)CTL細(xì)胞；另外效應(yīng)Th1細(xì)胞通過(guò)釋放細(xì)胞因子引起炎癥反應(yīng)或遲發(fā)型超敏反應(yīng)；最后效應(yīng)CTL細(xì)胞通過(guò)釋放細(xì)胞毒性物質(zhì)使靶細(xì)胞溶解破壞或凋亡。主要見(jiàn)于傳染性遲發(fā)型超敏反應(yīng)接觸性皮炎和移植排斥反應(yīng)。