腎性高血壓簡述
直接因腎臟疾病引起的高血壓稱為腎性高血壓,約占成人高血壓的5~10%,是繼發(fā)性高血壓的主要組成部分。其中腎動脈狹窄導致腎缺血引起的高血壓獨成一類,稱腎血管性高血壓,在整個腎性高血壓中所占比例尚不及一半。而由其它單側或雙側腎實質疾病所引起的高血壓,統(tǒng)稱為腎實質性高血壓,幾乎每一種腎實質疾病都可以引起高血壓。各種腎臟病引起高血壓的機會與其病變的性質、對腎小球功能的影響、造成腎實質缺血的程度及病變的范圍等有關。一般腎小球腎炎。狼瘡腎、先天性腎發(fā)育不全等病變較廣泛,可伴有血管病變或腎缺血,故常出現(xiàn)高血壓,而腎結石及腎益腎炎引起繼發(fā)性高血壓的機會較少。不同病理類型的腎小球腎炎發(fā)生高血壓的機會亦不相同,如微小病變和膜性腎病很少有高血壓,而股增殖性腎炎、局灶性節(jié)段性腎小球硬化極易出現(xiàn)高血壓。此外,腎性高血壓與腎功能狀態(tài)有關。腎功能減退血壓趨于升高,腎功能衰竭后期80%以上伴有高血壓。
腎臟疾病時影響血壓升高的因素很多,如水鈉潴留導致的血容量增加,腎素-血管緊張素系統(tǒng)作用系統(tǒng)增加,腎內降壓物質如前列腺素、緩激肽分泌減少,活性減弱;交感神經興奮性增高,致使全身小動脈痙攣;可交換鈉與腎素關系異常等。其中以前2種因素最為重要。根據(jù)前2種因素不同,腎性高血壓分為:容量依賴型高血壓和腎素依賴型高血壓。
1、容量依賴型高血壓:腎實質損害后,腎臟處理鈉、水的能力減退。當攝入量超過機體的排泄能力時,即出現(xiàn)水鈉潴留。水鈉潴留如主要在血管內,使血容量擴張,即可發(fā)生高血壓。同時水鈉潴留可使血管平滑肌細胞內水鈉含量增加,血管壁增厚,彈性降低,血管的阻力以及對兒茶酚胺的反應性增強,并使血管緊張素Ⅱ型對血管受體親和力提高,此時即使血管緊張素正常亦可使血壓升高。
2、腎素依賴型高血壓:其發(fā)病機理為腎動脈狹窄,腎內灌注壓降低和腎實質疾病,以及分泌腎素的細胞腫瘤,均能使球旁細胞釋放大量腎素,引起血管緊張素Ⅱ活性增高,全身小動脈管壁收縮而產生高血壓。腎素及血管緊張素Ⅱ又能促使醛固酮分泌增多,導致鈉水潴留,使血容量增加而產生高血壓。由于腎實質損害后激肽釋放酶及前列腺素的釋放減少。這些舒張血管物質的減少也是高血壓形成的重要因素。高血壓是腎臟疾病常見的臨床表現(xiàn)。腎血管性高血壓和腎實質性高血壓在病因和發(fā)病機理中存在著明顯的差異,其預后也有不同。腎血管性高血壓可以應用手術方法治愈,一般早中期治療效果較好。
腎實質性高血壓可見于急性腎炎、慢性腎炎、狼瘡性腎炎,以用各種原因醫(yī)學教|育網搜集整理引起的腎功能衰竭期。雖然腎性高血壓為腎臟疾病所致但血壓升高反過來又對腎臟產生不良影響。但一過性的高血壓,如急性腎炎時出現(xiàn)的高血壓,往往對腎功能影響不大,而且治療起來也比較容易。而持續(xù)性的中、重度高血壓則可以加速腎功能的惡化。臨床上我們所見到的慢性腎炎高血壓型的預后就較普通型差;慢性腎衰患者血壓升高是腎功能惡化的重要因素。因此積極有效地控制腎臟病患者的高血壓是十分重要的。那么為什么腎臟病患者伴有高血壓者預后較差呢?這是由于持續(xù)性中、重度高血壓會使腎小動脈痙攣、硬化,使腎小球毛細血管硬化加速,腎單位毀損加快,腎功能呈惡化趨勢明顯;同時由于血壓升高還會導致嚴重的心、腦并發(fā)癥。雖然積極控制血壓十分重要,但也不能因此認為把血壓降得越低越好。對于慢性腎衰患者的高血壓一般宜降至150~140/95~90毫米汞柱。醫(yī)學教|育網搜集整理這樣既能保證腎臟的血流量,維護腎小球的濾過率,又不至于因血壓高使腎小動脈、腎小球毛細管硬化加速。中醫(yī)認識腎性高血壓的發(fā)病機理:腎性高血壓屬于西醫(yī)名詞。
由于導致腎性高血壓的臨床類型不同,高血壓的程度不同,以及患者的身體狀況、對高血壓的耐受性的差異,患者的臨床表現(xiàn)有一定的差異。但中醫(yī)認為腎性高血壓的發(fā)病機理為:
1、肝腎陰虛,肝陽上亢。
2、濕熱內盛,上蒙清竅。
3、氣機壅滯,水濕內停。
在急性腎炎及腎病綜合征早期,以邪實為主,主要是因為肺、脾、腎功能失常,三焦氣機壅滯水濕內停;水濕郁久化熱,形成濕熱,或素體肝腎陰虛,陰虛內熱,濕熱互結,濕熱上蒙清陽,而出現(xiàn)頭暈等。發(fā)病日久,病久及腎,腎陰虧損,或素體陰虛陽亢。其病機特點以正虛為主,如在慢性腎炎高血壓型、慢性腎衰并高血壓者表現(xiàn)為肝腎陰虛居多。肝腎陰虛、陰不潛陽,肝陽上亢,上擾清竅,而出現(xiàn)頭暈等。可見陰虛陽亢和濕熱內盛為導致腎性高血壓的主要因素,且這二者往往相互交織,相互影響,而在同一患者身上表現(xiàn)出來。因引滋陰潛陽,清熱祛濕為治療腎性高血壓的常法。
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