1.纖維化。

　　組織修復(fù)是機(jī)體對抗損傷的一種正常保護(hù)機(jī)制。研究表明，組織損傷后的愈合過程可以分為急性炎癥期、組織再生期和組織纖維化期三個(gè)階段。組織損傷引起的炎癥反應(yīng)如果導(dǎo)致正常組織再生，受損組織愈合、功能恢復(fù)則稱為炎癥的消退。組織纖維增生期則主要是由于受損局部組織各種免疫炎癥細(xì)胞以及它們分泌的細(xì)胞因子（如TGFβ1 和IL-4等）引起結(jié)締組織過度增生的瘢痕化過程。

　　2.傳染性疾病。

　　多種細(xì)胞因子在傳染性疾病中，發(fā)揮了重要的病理生理學(xué)作用，干擾素具有抑制病毒復(fù)制的生物活性，白細(xì)胞介素和TNF等在促進(jìn)機(jī)體發(fā)揮抗感染免疫作用的同時(shí)，還可以造成組織細(xì)胞的損傷，引起感染性休克等并發(fā)癥。

　　細(xì)胞因子的生物學(xué)作用

　　1.調(diào)節(jié)固有免疫應(yīng)答

　　病原體可刺激感染部位的巨噬細(xì)胞釋放IL-1、TNFa、IL-6、IL-8和IL-12，這些細(xì)胞因子轉(zhuǎn)而啟動對病原體的攻擊，促進(jìn)免疫效應(yīng)細(xì)胞進(jìn)入感染部位并激活淋巴細(xì)胞，促進(jìn)IgG、補(bǔ)體和效應(yīng)細(xì)胞進(jìn)入感染部位和使淋巴液向淋巴結(jié)引流，激活淋巴細(xì)胞，促進(jìn)抗體的生成，激活自然殺傷細(xì)胞，誘導(dǎo)CD4細(xì)胞分化成Th1細(xì)胞，引起發(fā)熱等保護(hù)性反應(yīng)。

　　2.調(diào)節(jié)適應(yīng)性免疫應(yīng)答

　　在細(xì)胞因子的網(wǎng)絡(luò)中，參與特異性免疫應(yīng)答的免疫細(xì)胞的激活、生長、分化和發(fā)揮效應(yīng)都受到細(xì)胞因子的精細(xì)調(diào)節(jié)。在免疫應(yīng)答識別和激活階段，有多種細(xì)胞因子可刺醫(yī)學(xué)''教育網(wǎng)搜集整理激免疫活性細(xì)胞的增殖，調(diào)節(jié)B細(xì)胞產(chǎn)生的免疫球蛋白的類別使其介導(dǎo)不同的效應(yīng)功能。在免疫應(yīng)答的效應(yīng)階段，多種細(xì)胞因子刺激免疫細(xì)胞對抗原性物質(zhì)進(jìn)行清除。

　　3.刺激造血細(xì)胞生成

　　在免疫應(yīng)答和炎癥反應(yīng)過程中，白細(xì)胞、紅細(xì)胞和血小板不斷被消耗，因此機(jī)體需不斷從骨髓造血干細(xì)胞補(bǔ)充這些血細(xì)胞。由骨髓基質(zhì)細(xì)胞和T細(xì)胞等產(chǎn)生刺激造血的細(xì)胞因子調(diào)控著血細(xì)胞的生成和補(bǔ)充。

　　4.細(xì)胞毒效應(yīng)

　　刺激病毒感染的細(xì)胞表達(dá)MHCI類分子，提高其抗原提呈能力，使其更容易被殺傷性T淋巴細(xì)胞（CTL）識別并殺傷；激活自然殺傷細(xì)胞，使其有效地殺傷病毒感染細(xì)胞。

　　5.促進(jìn)損傷修復(fù)

　　包括IL-8在內(nèi)的多種CXC趨化性細(xì)胞因子和成纖維細(xì)胞生長因子可促進(jìn)血管的新生。這對組織的損傷修復(fù)用重要的病理生理意義。