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正調(diào)節(jié)介質(zhì)

2011-01-13 09:52 醫(yī)學教育網(wǎng)
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 ?。?)前列腺素E(prostaglandinE,PGE)實驗中將PGE注入貓、鼠、兔等動物腦室內(nèi)引起明顯的發(fā)熱反應,體溫升高的潛伏期比EP短,同時還伴有代謝率的改變,其致熱敏感點在POAH;EP誘導的發(fā)熱期間,動物CSF中PGE水平也明顯升高。PGE合成抑制劑如阿司匹林、布洛芬等都具有解熱作用,并且在降低體溫的同時,也降低了CSF中PGE濃度。在體外實驗中,ET和EP都能刺激下丘腦組織合成和釋放PGE.

 ?。?)Na+/Ca2+比值實驗顯示,給多種動物腦室內(nèi)灌注Na+使體溫很快升高,灌注Ca2+則使體溫很快下降;降鈣劑(EGTA)腦室內(nèi)灌注也引起體溫升高。在用標記的Na+和Ca2+灌注貓腦室的研究中還發(fā)現(xiàn),在致熱原性發(fā)熱期間,Ca2+流向CSF,而Na+則被保持在腦組織中。這些研究資料表明:Na+/Ca2+比值改變在發(fā)熱機制中可能擔負著重要中介作用,EP可能先引起體溫中樞內(nèi)Na+/Ca2+比值的升高,再通過其它環(huán)節(jié)促使調(diào)定點上移。

 ?。?)環(huán)-磷酸腺苷(cAMP)目前已有越來越多的事實支持cAMP作為重要的發(fā)熱介質(zhì):①外源性cAMP(二丁酰cAMP,Db-cAMP)注入貓、兔、鼠等動物腦室內(nèi)迅速引起發(fā)熱,潛伏期明顯短于EP性發(fā)熱。②Db-cAMP的中樞致熱作用可被磷酸二酯酶抑制劑(減少cAMP分解)ZK62711和茶堿所增強,或被磷酸二酯酶激活劑(加速cAMP分解)尼克酸減弱。腺苷酸環(huán)化酶抑制劑(抑制cAMP生成)蘇林金氏桿菌外毒素(exotoxinofBacillusThuringiensis)對外源性cAMP引起的發(fā)熱沒有影響,但能減弱致熱原和PGE引起的發(fā)熱。③在ET、葡萄球菌、病毒、EP以及PGE誘導的發(fā)熱期間,動物CSF中cAMP均明顯增高,后者與發(fā)熱效應呈明顯正相關。但高溫引起的過熱期間(無調(diào)定點的改變),CSF中cAMP不發(fā)生明顯的改變。④ET和EP雙相熱期間,CSF中cAMP含量與體溫呈同步性雙相變化,下丘腦組織中的cAMP含量也在兩個高峰期明顯增多。

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