腸道阿米巴病主要由于食入被包囊污染的食物和水而引起。包囊囊壁具有抗胃酸作用，能安全地通過胃而到達(dá)結(jié)腸的回盲部，在腸液的消化作用下脫囊而出，發(fā)育成為小滋養(yǎng)體。小滋養(yǎng)體直徑約為3～12μm，以二分裂方式繁殖，吞噬腸內(nèi)容物和細(xì)菌為營養(yǎng)，不能吞噬紅細(xì)胞。在結(jié)腸功能正常時，橫結(jié)腸以下的腸段內(nèi)，因水分吸收，營養(yǎng)物減少和糞便增加，小滋養(yǎng)體停止活動，遂進(jìn)入包囊前期，繼而產(chǎn)生囊壁形成包囊，最后隨糞便排出，故小滋養(yǎng)體也稱為腸腔內(nèi)型或共棲成囊型滋養(yǎng)體。大多數(shù)感染者為無癥狀的包囊攜帶者，是本病的重要傳染源。溶組織阿米巴有共棲特點和潛在致病力，是否致病取決于蟲體和宿主間的相互作用。蟲株的毒力和侵襲力強，宿主局部腸功能紊亂、細(xì)菌感染、粘膜損傷或全身因營養(yǎng)不良、感染和免疫功能低下時，小滋養(yǎng)體便侵襲組織，發(fā)生致病作用。小滋養(yǎng)體粘附于結(jié)腸上皮，憑借其偽足的機械運動及其酶的溶解性破壞作用侵入腸壁，遂轉(zhuǎn)變?yōu)榇笞甜B(yǎng)體并大量增殖，造成局部腸粘膜溶解壞死和潰瘍形成。大滋養(yǎng)體直徑多為20～30μm，能活躍地吞噬紅細(xì)胞和組織碎片，為致病型也稱組織型滋養(yǎng)體。大滋養(yǎng)體可隨壞死組織進(jìn)入腸腔，排出體外后死亡，或在腸腔中轉(zhuǎn)變?yōu)樾∽甜B(yǎng)體，再形成包囊。

　　溶組織內(nèi)阿米巴的致病機制目前尚不完全清楚，其毒力和侵襲力主要表現(xiàn)在對宿主組織的溶解破壞作用。實驗證明，滋養(yǎng)體對宿主細(xì)胞的破壞具有接觸溶解（contact lysis）的特點。滋養(yǎng)體表面有具溶酶體活性的膜結(jié)合酶（membrane bound enzyme），最近有人純化一種膜結(jié)合的成孔蛋白（pore-forming protein），通過膜電位變化打開離子通路，使細(xì)胞因離子流失而死亡。從溶組織內(nèi)阿米巴的純培養(yǎng)中可分離出一種細(xì)胞毒素——腸毒素（enterotoxin），這種不耐熱的蛋白質(zhì)，可能在腸阿米巴病的粘膜損傷和腹瀉中起重要作用。此外，超微結(jié)構(gòu)研究認(rèn)為，滋養(yǎng)體表面的絲狀偽足可能具有吞噬宿主細(xì)胞或胞飲宿主物質(zhì)，附著并鉆入組織，釋放細(xì)胞毒素及接觸溶解宿主細(xì)胞等一系列作用。另外，需要指出的是，溶組織內(nèi)阿米巴滋養(yǎng)體與腸道某些細(xì)菌的共生作用在協(xié)同致病上起重要作用，細(xì)菌不僅作為阿米巴的營養(yǎng)來源，亦為它們提供適宜的生長、繁殖環(huán)境和促進(jìn)阿米巴的代謝，增強其致病力。醫(yī)學(xué)教，育網(wǎng)|搜集整理同時，細(xì)菌也可能直接損害宿主的腸粘膜，有利于阿米巴的侵襲。

　　阿米巴致病的免疫機制目前了解得不多。已知阿米巴感染可誘導(dǎo)人和實驗動物的體液免疫，產(chǎn)生抗體，但不具有保護(hù)和防止再感染的作用。阿米巴病的發(fā)病與宿主的細(xì)胞免疫狀態(tài)有關(guān)，接受抗淋巴細(xì)胞血清注射后的實驗動物所發(fā)生的病變程度較重。對阿米巴病患者的若干細(xì)胞免疫指標(biāo)測定亦表明有細(xì)胞免疫功能的低下。