日本研究人員日前在《科學》雜志網絡版上宣布，他們發(fā)現(xiàn)了嗜中性粒細胞向細菌等“感染源”移動的機制。這項成果將有助于提高免疫學研究和自體免疫疾病的治療水平。

　　日本科學技術振興機構和九州大學日前發(fā)表新聞公報說，研究人員此前曾發(fā)現(xiàn)，“DOCK2”蛋白質在嗜中性粒細胞向“感染源”移動過程中發(fā)揮重要作用，但卻不知其具體機制。為此，研究人員利用綠色熒光蛋白與“DOCK2”蛋白融合，跟蹤后者在嗜中性粒細胞內部的活動。結果發(fā)現(xiàn)，在兩種磷脂質的作用下，“DOCK2”蛋白質聚集到嗜中性粒細胞內朝著“感染源”的一側，使嗜中性粒細胞改變自身形態(tài)，更高效地向“感染源”移動。

　　嗜中性粒細胞是白細胞的一種，具有活躍的變形運動能力和吞噬功能，在機體防御機制中扮演著重要角色。