中國科學家近期公布的一項研究成果，將有望給惡性腫瘤的治療帶來新方向。

　　取得這項研究成果的是中國醫(yī)學科學院基礎(chǔ)醫(yī)學研究所博士生導師、生理學教授張宏冰及其率領(lǐng)的團隊。

　　張宏冰介紹，一種叫雷帕霉素靶點（mTOR）的蛋白質(zhì)激酶遭遇多種上游基因突變后，導致其過度活化，從而引起多種腫瘤發(fā)生。

　　雖然醫(yī)學界已知腫瘤細胞分化程度越低，惡性程度就越高，治療越難，病人的預后就越差。但一直以來對腫瘤細胞低分化的機理不甚清楚，因此面對惡性腫瘤時感覺“無能為力”。

　　而張宏冰團隊的研究則找出了雷帕霉素靶點過度活化導致腫瘤細胞低分化的“通道”。他說，過度活化的雷帕霉素靶點是通過上調(diào)NOTCH信號通路來抑制分化，從而造成腫瘤細胞低分化，使腫瘤惡性程度變高。雷帕霉素或NOTCH抑制劑則可以恢復雷帕霉素靶點活化細胞的分化能力，也就是說阻斷NOTCH有望治療雷帕霉素靶點過度活化引起的腫瘤惡化。這一發(fā)現(xiàn)為臨床誘導腫瘤細胞分化、靶向治療腫瘤提供了新方向。

　　目前這項研究成果已申請專利，并在國際著名醫(yī)學期刊《臨床研究雜志》2010年1月刊上發(fā)表。該研究由北京協(xié)和醫(yī)學院博士研究生馬健會、中山大學眼科中心申煌煊教授等科學工作者共同完成，得到了中央級公益性科研院所基本科研業(yè)務費專項資金、國家自然科學基金和國家973計劃的資助。