中國研究者探討了N-甲基-D-天門冬氨酸（NMDA）受體在大鼠中樞炎性痛形成中的作用。

　　研究者選取SD大鼠30只，體重220～250 g，隨機分為3組（n=10）：對照組（C組）、脂多糖組（LPS組）和MK-801組。MK-801組于鞘內(nèi)注射LPS前2 h，腹腔注射MK-801 0.3 mg/kg，LPS組和C組腹腔注射等容量生理鹽水。LPS組和MK-801組鞘內(nèi)注射LPS 0.1 mg，C組鞘內(nèi)注射等量生理鹽水。于鞘內(nèi)注射LPS前即刻、鞘內(nèi)注射LPS后1、3、6、12、24 h時，測定熱傷害性刺激痛閾和機械性觸痛痛閾。鞘內(nèi)注射LPS后24 h取腰段脊髓，測定一氧化氮（NO）含量、一氧化氮合酶（NOS）和誘導(dǎo)型一氧化氮合酶（iNOS）活性。結(jié)果發(fā)現(xiàn)鞘內(nèi)注射LPS后，與C組比較，LPS組熱傷害性刺激痛閾降低、機械性觸痛痛閾升高，MK-801組熱傷害性刺激痛閾升高、機械性觸痛痛閾降低（P〈0.05）；與LPS組比較，MK-801組熱傷害性刺激痛閾升高、機械性觸痛痛閾降低（P〈0.01）。鞘內(nèi)注射LPS后，與C組比較，LPS組NO含量、NOS和iNOS活性均升高，MK-801組NO含量降低，NOS活性升高（P〈0.01）；與LPS組比較，MK-801組NO含量、NOS和iNOS活性均降低（P〈0.05）。

　　由此，研究者得出結(jié)論，NMDA受體的激活通過升高脊髓NO含量、NOS和iNOS活性，參與了鞘內(nèi)注射LPS誘導(dǎo)的大鼠中樞炎性痛的形成。