中國研究者觀察了吸入型糖皮質(zhì)激素二丙酸倍氯米松（BDP）和布地奈德（BUD）對白細胞介素13（IL-13）激活的肺成纖維細胞的影響。

　　研究者將IL-13加入培養(yǎng)的肺成纖維細胞，采用噻唑藍法、免疫組織化學法、免疫印跡法、逆轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈反應、ELISA等方法檢測細胞增殖、α-肌動蛋白（α-SMA）表達及分泌白細胞介素6（IL-6）、嗜酸粒細胞趨化因子（eotaxin）的變化，觀察BDP和BUD的作用。結(jié)果發(fā)現(xiàn)加入20ng／ml的IL-13后，成纖維細胞分泌IL-6明顯增加【（20±2）ng／L和（140±8）ng／L】，eotaxin也明顯增加【（64±25）ng／L和（334±51）ng／L】。10^-8mol／L～10^-5mol／L的BDP組和BUD組IL-6表達水平【（112±3）ng／L～（53±2）ng／L和（55±14）ng／L～（32±6）ng／L】比IL-13組明顯下降，IL-6 mRNA表達比IL-13組明顯減少，細胞上清液中eotaxin水平【（297±59）～（226±43）ng／L和（287±59）～（183±43）ng／L】比IL-13組明顯降低。IL-13誘導成纖維細胞表達α-SMA mRNA及蛋白明顯增加，并促進成纖維細胞增殖（1.5±0.2）倍。BDP組和BUD組對IL-13誘導的α-SMA mRNA及蛋白的表達無顯著影響，并明顯具有協(xié)同IL-13促進成纖維細胞增殖的作用。

　　由此，研究者得出結(jié)論，BDP和BUD對IL-13刺激成纖維細胞的作用具有多重調(diào)節(jié)效應。BDP和BUD抑制IL-13誘導成纖維細胞合成、釋放炎癥介質(zhì)IL-6和eotaxin的作用，有利于改善氣道上皮下纖維化，但對于IL-13促進成纖維細胞轉(zhuǎn)化為肌成纖維細胞及其增殖方面起負面影響。