HCV慢性感染（丙型肝炎病毒）是一種嚴重的全球健康威脅，而當前醫(yī)學治療手段有限。干擾素（IFN）-γ是具有抗病毒活性的重要促炎性細胞因子。然而，IFN-γ抗丙型肝炎病毒感染的機制仍不清楚。為此，研究人員應用細胞培養(yǎng)來源的丙型肝炎病毒（HCVcc）對IFN-γ在極化Caco-2細胞HCV感染中的作用進行了研究。結(jié)果發(fā)現(xiàn)IFN-γ誘導claudin-1（CLDN1）表達下調(diào)，通過測量跨上皮電阻和葡聚糖滲透性提示屏障功能破壞。此外，共聚焦顯微鏡和Westernblot分析表明，除了CLDN1表達下降，干擾素-γ處理也導致CLDN1，CD81和醫(yī)|學 教育網(wǎng)搜集整理清道夫受體B類I型分布的顯著改變。另外，感染檢測顯示，干擾素-γ處理細胞對HCVcc感染的易感性降低。上述研究結(jié)果揭示了干擾素-γ一種新的抑制HCV感染的可能機制，即通過調(diào)節(jié)CLDN1表達和丙型肝炎病毒受體分布進而抑制HCV感染。