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　　目前本病的發(fā)病機制有自身免疫、感染性變態(tài)反應和腫瘤抗原致敏學說等。

　　纖維化綜合征病變組織增厚，觸之有橡皮樣感，以后腹膜為著，以骶骨岬處和直腸周圍更甚，也可見于上縱隔和甲狀腺等處。早期的病理改變?yōu)橐环N慢性炎癥浸潤，鏡檢有散在性脂肪小島，周圍有炎性浸潤灶，內含淋巴細胞、單核細胞、漿細胞、少量多核巨細胞及小成纖維細胞，炎性灶間散在有脂肪組織炎。隨著病情進展，可逐漸出現典型肉芽腫性變，此時成纖維細胞增多更為明顯，毛細血管增殖，膠原纖維形成，但炎性細胞減少，個別病例尚可出現血管炎改變，即中、小靜脈壁內出現肉芽腫性炎癥。醫(yī)學教.育網搜集整理后期病理改變主要為纖維組織增生，原來組織的細胞成分減少或缺乏，血管組織明顯減少，偶爾可見有鈣化。