完全性房室傳導(dǎo)阻滯可分為先天性及后天性兩種：

　　1.先天性完全性房室傳導(dǎo)阻滯 活產(chǎn)新生兒發(fā)病率為1/22000，30%患兒合并先天性心臟病，以大血管錯(cuò)位，單心室多見，70%為孤立性，無心血管畸形，病因?yàn)椋?

　?。?）自身免疫疾病：母親孕期患自身免疫病，常見為系統(tǒng)性紅斑狼瘡，可處于無癥狀期；類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎，皮肌炎及干燥綜合征則較少見，血清有抗SS-A或抗SS-B自身抗體，此種抗體為IgG成分，可通過胎盤進(jìn)入胎兒體內(nèi)，引起胎兒房室交界區(qū)纖維化，炎癥，壞死或鈣化等病理免疫反應(yīng)，先天性三度房室傳導(dǎo)阻滯60%～70%由于自身免疫病引起，而孤立型可高達(dá)80%。

　?。?）房室交界區(qū)胚胎發(fā)育畸形：多并發(fā)先天性心臟病，房室傳導(dǎo)系統(tǒng)連接中斷，最早可發(fā)生于胎齡16周時(shí)，可因胎心緩慢，誤認(rèn)為宮內(nèi)窒息而行剖宮產(chǎn)，有的則發(fā)生死胎或出生時(shí)全身水腫，肝大，心力衰竭，臨床癥狀取決于心臟畸形情況及心率緩慢程度，孤立型完全性房室傳導(dǎo)阻滯心率多60～70次/min，可無癥狀，心率在60 次/min以下者，多有嗜睡，拒奶，無力，甚至發(fā)生阿-斯綜合征或心力衰竭，阿-斯綜合征多因發(fā)生室性心動(dòng)過速，心室顫動(dòng)，少數(shù)由于心臟停搏引起，合并先天性心臟病的患兒，心房率在150次/min以下，心室率低于55次/min，生后第1周即可發(fā)生心力衰竭，有心臟畸形者因阿-斯綜合征，心力衰竭多于嬰兒期死亡或猝死，曾報(bào)道599例先天性完全性房室傳導(dǎo)阻滯患者的自然病程，599例中孤立型418例，2/3隨訪至10歲，92%仍存活，另18l例并發(fā)心血管畸形者，病死率為28.7%，另一報(bào)道孤立型完全性先天性房室傳導(dǎo)阻滯113例，男56例，女57例，均無重要心臟畸形，其母血清抗SS-A及（或）抗SS-B抗體陽性，妊娠紀(jì)錄完整的87例中，71例（82%）于妊娠30周（中位數(shù)23周）前首次診斷，113例中死亡22例（19%），發(fā)生于宮內(nèi)6例，生后3個(gè)月內(nèi)10例，3個(gè)月～6歲6例，妊娠34周之前出生者死亡率明顯高于34周以后者（52%比9%），活產(chǎn)107例中，61例（62%）需要安置起搏器，其中生后9天之內(nèi)35例，1歲之內(nèi)15例，1歲以后17例，體檢心率緩慢而規(guī)則，可于胸骨左緣和心尖部聞及Ⅱ～Ⅲ/Ⅵ級(jí)收縮期雜音，第1心音強(qiáng)弱不一，如心房和心室同時(shí)收縮，則第1心音增強(qiáng)如“大炮音”，收縮壓升高，脈壓增大，末梢血管征陽性，由于心動(dòng)過緩，心室舒張充盈增加，每搏量增大，心臟代償性擴(kuò)大醫(yī)學(xué)教，育網(wǎng)|搜集整理。

　　2.后天性完全性房室傳導(dǎo)阻滯 多發(fā)生于心內(nèi)手術(shù)創(chuàng)傷，急性感染，病毒性心肌炎，心肌病及Kearns-Sayre綜合征（外眼肌麻痹，色素性視網(wǎng)膜變性及線粒體肌?。蟮攸S中毒，低鉀血癥等也可發(fā)生房室阻滯，其臨床表現(xiàn)除原發(fā)疾病外，有心率緩慢，常有乏力，胸悶，嗜睡等，嚴(yán)重者發(fā)生阿-斯綜合征，心力衰竭或猝死。