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慢性腎衰竭的發(fā)病機制

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1.慢性腎衰竭進(jìn)行性惡化的機制

(1)健存腎單位學(xué)說和矯枉失衡學(xué)說

(2)腎小球高濾過學(xué)說

(3)腎小管高代謝學(xué)說

(4)其他:

①在腎小球內(nèi)“三高”情況下,腎組織內(nèi)血管緊張素Ⅱ水平增高,轉(zhuǎn)化生長因子p等生長因子表達(dá)增加,導(dǎo)致細(xì)胞外基質(zhì)增多,而造成腎小球硬化;

②過多蛋白從腎小球濾出,會引起腎小球高濾過,而且近曲小管細(xì)胞通過胞飲作用將蛋白吸收后,可引起腎小管和間質(zhì)的損害,導(dǎo)致腎單位功能喪失;

③脂質(zhì)代謝紊亂。

2.尿毒癥各種癥狀的發(fā)生機制

尿毒癥毒素是由于絕大部分腎實質(zhì)破壞,因而不能排泄多種代謝廢物和不能降解某些內(nèi)分泌激素,致使其積蓄在體內(nèi)起毒性作用,引起某些尿毒癥癥狀。

3.分為三階段

①腎功不全代償期GFR50mL/min,血肌酐<178μmol/L,血尿素氮<9mmol/L;

②腎功不全失代償期:GFR25mL/min,血肌酐178μmol/L,血尿素氮9mmol/L;

③腎功衰竭期:GFR<25mL/min,血肌酐445μmol/L,血尿素氮20mmol/L.

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