腦是一個對缺氧最敏感的器官，它的括動主要依靠葡萄糖有氧氧化提供能量，因此一旦缺血時間較長即可引起嚴重的不可逆性損傷。

（一）腦缺血-再灌注損傷時細胞代謝的變化：腦缺血后短時間內ATP、CP、葡萄糖、糖原等均減少，乳酸明顯增加。缺血期cAMP含量增加，而cGMP含量減少。缺血-再灌注后腦內cAMP進一步增加，cGMP進一步下降，這提示缺血-再灌注時脂質過氧化反應增強。腦是一個富含磷脂的器官，再灌注后cAMP升高可導致磷脂酶激活，使膜磷脂降解，游離脂肪-酸增多，最顯著的是花生四烯酸及硬脂酸增多，自由基與游離脂肪酸作用使過氧化脂質生成增多。腦缺血時腦細胞生物電發(fā)生改變，出現(xiàn)病理性慢波，缺血一定時間后再灌注，慢波持續(xù)并加重。缺血-再灌注損傷時間越長，興奮性遞質含量越低，腦組織超微結構改變也越嚴重。

（二）腦缺血-再灌注損傷時組織學變化：腦最明顯的組織學變化是腦水腫及腦細胞壞死。醫(yī)學教育|網(wǎng)搜集腦水腫的產生是膜脂質過氧化使膜的結構破壞和鈉泵功能障礙的結果。