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消化性潰瘍|概念|發(fā)病機制

2014-01-06 17:33 醫(yī)學教育網(wǎng)
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消化性潰瘍

(一)概念

消化性潰瘍?。╬epticulcerdisease)主要是指發(fā)生在胃和十二指腸球部的與胃液的消化作用有關的慢性潰瘍,胃酸/胃蛋白酶的消化作用是潰瘍形成的基本因素,故名。潰瘍是指粘膜缺損超過粘膜肌層

胃壁分層(由內到外):黏膜層、黏膜下層、肌層、漿膜層

(二)病因和發(fā)病機制

1、發(fā)病機制(最主要的發(fā)病機制):幽門螺桿菌感染和服用NSAID(非甾體抗炎藥)是消化性潰瘍的主要病因。幽門螺桿菌也是慢性胃炎的發(fā)病機制。NSAID也急性胃炎的發(fā)病機制。

2、胃酸和胃蛋白酶:消化性潰瘍的最終形成:是由于胃酸一胃蛋白酶對胃粘膜的自身消化所致(屏障的破壞)。

●注:消化性潰瘍發(fā)生的決定性因素:胃酸的存在或分泌增多

3、引起胃酸分泌增多的因素有:

①壁細胞數(shù)增多,壁細胞包括三個受體:乙酰膽堿受體,組胺和H2受體,促胃液素受體。醫(yī)學教育網(wǎng)|搜索整理

②分泌酸的驅動性增加;

③壁細胞對泌酸刺激物敏感性增加;

④對酸分泌的抑制減弱:胃酸反饋性抑制機制的失靈。正常人胃竇酸度升高至pH2.5以下時,G細胞就不能分泌促胃液素,但在部分DU患者,失去這種反饋性抑制。

●考點:壁細胞分泌鹽酸,G細胞分泌胃泌素,嗜銀細胞分泌生長抑素,主細胞分泌蛋白酶原,粘液細胞分泌粘液

●記憶歌決:激素色素別太酸,十五給你煮湯圓

注解:激(G細胞)素(胃泌素)色(嗜銀細胞)素(生長抑素)別(壁細胞)太酸(鹽酸)十五給你煮(主細胞)湯圓(蛋白酶原)

4、應激性潰瘍特點:

①急性病變,多發(fā)性;

②穿透胃壁全層;

③病變散布在胃體及胃底含壁細胞豐富泌酸部位,可累計十二指腸,食管少見

④并不伴高胃酸分泌

●應激性潰瘍最明顯的癥狀:嘔血和柏油樣大便,可出現(xiàn)大出血導致休克或貧血。

鑒別:

消化性潰瘍:高胃酸分泌狀態(tài)。

應激性潰瘍:不伴有胃酸分泌,沒有高胃酸。

Curling(柯林):燒傷引起口渴(柯林)

Cushing(庫欣):腦腫瘤、腦外傷引起需要醒過來(庫欣)

(三)病理改變

部位:胃潰瘍(GU)好發(fā)于胃小彎,胃角;

十二指腸潰瘍(DU)好發(fā)于球前壁多見。

●記憶歌訣:胃竇小彎易潰瘍(胃潰瘍好發(fā)于胃小彎、胃竇、胃角處)

潰瘍一般為單個,也可多個,呈圓形或橢圓形,直徑多小于10mm,GU要比DU稍大,深至粘膜肌層以下邊緣光整增厚,底部潔凈,由肉芽組織構成,上面覆蓋有灰白或灰黃纖維滲出物。活動性潰瘍周圍粘膜常有炎癥水腫。潰瘍深者可累及胃壁肌層甚至漿膜層,潰破血管時引起出血,穿破漿膜層時引起穿孔。

胃潰瘍底部常見動脈內血栓機化,血栓形成的最主要機制是:潰瘍處動脈內膜炎致內膜粗糙。

潰瘍愈合時周圍粘膜炎癥、水腫消退,邊緣上皮細胞增生覆蓋潰瘍面(粘膜重建),其下肉芽組織纖維化轉變?yōu)轳:?,瘢痕收縮使周圍粘膜皺襞向其集中為良性潰瘍,周圍粘膜皺襞斷裂或中斷為惡性潰瘍。

●粘膜皺襞向潰瘍集中:良性潰瘍;

●粘膜皺襞中斷或者斷裂:惡性潰瘍。

(四)臨床表現(xiàn):

1、消化性潰瘍特點(3性):

1)慢性(幾年或者幾十年);

2)周期性(發(fā)作與緩解交替,常有季節(jié)性:秋冬,冬春之交);

3)●節(jié)律性:

DU:疼痛-進食-緩解(饑餓痛、夜間痛)●記憶:杜十娘餓了

GU:進食-疼痛-緩解(餐后痛)

2、上腹痛為主要癥狀(主要臨床表現(xiàn))。

●注:只要是N年的上腹部疼痛可以診斷為消化性潰瘍。

(五)并發(fā)癥(記住發(fā)生率)

并發(fā)癥:出血、穿孔、梗阻、癌變

1、出血(●15%~25%):

●消化性潰瘍最常見的并發(fā)癥是出血;

●上消化道出血最常見的病因是消化性潰瘍。(注:不能選肝硬化

(1)癥狀:嘔血+便血

每日消化道出血50~100ml,即可出現(xiàn)黑便;

超過1000ml時可引起循環(huán)障礙;

在半小時內超過l500ml時可發(fā)生休克。

(2)部位:后壁

(3)診斷“金標準”:胃鏡

2、穿孔(●1%~5%):DU和GU可發(fā)生游離穿孔,引起彌漫性腹膜炎。

十二指腸(DU):穿孔:球部前壁。

出血:后部

●記憶歌訣:前穿后出

注:消化性潰瘍穿孔最好發(fā)的部位是十二指腸球部前壁(十二指腸潰瘍好發(fā)于球部前壁)

胃潰瘍(GU)的穿孔發(fā)生于胃小彎(胃潰瘍好發(fā)于胃小彎)

主要臨床表現(xiàn)為:突發(fā)劇烈腹痛,刀割樣疼痛,持續(xù)而加劇,先出現(xiàn)于上腹,繼之逐步延及全腹,腹壁呈板樣僵直,有壓痛和反跳痛,半數(shù)有氣腹癥,肝濁音區(qū)消失(最有價值的臨床表現(xiàn))部分出現(xiàn)休克。約l0%在穿孔時伴發(fā)出血。

●金標準:立位X線檢查;

●銀標準:肝濁音區(qū)消失;

●治療原則:輕保、重補、不輕不重胃大切

手術時機:6~8小時,胃大切(化學性炎癥)

超過6~8小時,修補術(化膿性炎癥)

3、幽門梗阻(●2%~4%)

突出癥狀:嘔吐,嘔吐量大,可達1000-2000毫升。嘔吐物為隔夜的宿食,不含膽汁。嘔吐癥狀緩解。查體可見上腹膨隆常見蠕動波,可聞“振水音”,嚴重時可致可致失水和

●低氯低鉀性堿中毒(胃酸吐沒了,堿中毒,先低氯后低鉀)。鋇餐檢查顯示:24小時仍有鋇劑存留。

●注:長期腹瀉也是低氯低鉀堿中毒??荚嚂r題目出現(xiàn)腹瀉嘔吐引起的電解質紊亂只選低的,增高的全錯。

(1)●最有價值的體征:振水音陽性

(2)●最有價值的檢查(金標準):胃鏡

治療:瘢痕性幽門梗阻為胃十二指腸潰瘍手術的絕對適應證

高胃酸、潰瘍疼痛劇烈的年輕人:●胃大部切除術(手術復雜)

低胃酸、全身狀況差的老年人:胃空腸吻合術(手術簡單)

幽門梗阻和胃潴留的區(qū)別:

共同點:都能看見胃型

不同點:

胃潴留:無蠕動波,腸鳴音減弱;

幽門梗阻:有蠕動波,腸鳴音亢進。

4、癌變(●小于1%)少數(shù)GU可發(fā)生癌變,DU則否。GU癌變發(fā)生于潰瘍邊緣,癌變率估計在1%以下。長期慢性GU病史,年齡在45歲以上,潰瘍頑固不愈者應提高警惕,需進一步行胃鏡檢查及活檢,直至潰瘍完全愈合。

(六)輔助檢查

1.胃鏡檢查及胃黏膜活組織檢查:(確診)消化性潰瘍的首選方法。胃鏡下潰瘍多呈圓形或橢圓形,偶爾呈線狀,邊緣光整,底部充滿灰黃色或白色滲出物,周圍粘膜可有充血,水腫。愈合期可見再生上皮及皺襞向潰瘍集中。

2.X線鋇餐檢查:有直接和間接兩種:龕影是直接征象,對潰瘍有直接確診價值;局部壓痛、十二指腸球部激惹和球部變形、胃大彎側痙攣切跡均為間接征象,僅提示可能潰瘍。

3.幽門螺桿菌檢查方法:

侵入性檢查:破壞粘膜了

(1)胃黏膜組織染色:此法檢測幽門螺桿菌現(xiàn)正感染,陽性率高,結果準確

(2)考點:快速尿素酶試驗(為侵入性檢查首選):此法簡單,陽性則初步判定胃黏膜中有幽門螺桿菌

(3)幽門螺桿菌培養(yǎng)

非侵入性檢查:

(1)考點:13C或14C尿素呼吸試驗(可用于門診檢查和復查,最好):陽性表示幽門螺桿菌正在感染,陽性率高,結果準確。口服后排出。它還是根除治療后復查的首選方法。

●注:試題中確定不了答案,選題中出現(xiàn)13C或14C尿素呼吸試驗就選它,正確性高。

(2)糞便幽門螺桿菌抗原檢測,陽性表示幽門螺桿菌正在感染,準確性與13C或14C尿素呼吸試驗相近。

(3)血清抗幽門螺桿菌體測定,陽性表示受試者感染過幽門螺桿菌,但不表示目前仍有幽門螺桿菌存在。

4.胃液分析和血清胃泌素測定,僅在疑有胃泌素瘤時做鑒別之用。

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