運(yùn)動(dòng)神經(jīng)纖維在到達(dá)神經(jīng)末梢處時(shí)先失去髓鞘，以裸露的軸突末梢嵌入到肌細(xì)胞膜上稱(chēng)作終板的膜凹陷中醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)搜|索整理，但軸突末梢的膜和終板膜并不直接接觸，而是被充滿(mǎn)了細(xì)胞外液的接頭間隙隔開(kāi)，其中尚含有成分不明的基質(zhì)；有時(shí)神經(jīng)末梢下方的終板膜還有規(guī)則地再向細(xì)胞內(nèi)凹入，形成許多皺褶，其意義可能在于增加接頭后膜的面積，使它可以容納較多數(shù)目的蛋白質(zhì)分子，它們最初被稱(chēng)為N-型乙酰膽堿受體，現(xiàn)已證明它們是一些化學(xué)門(mén)控通道，具有能與ACh特異性結(jié)合的亞單位。在軸突末梢的軸漿中，除了有許多線(xiàn)粒體外還含有大量直徑約50nm的無(wú)特殊構(gòu)造的囊泡（圖2-19）。用組織化學(xué)的方法可以證明，囊泡內(nèi)含有ACh；此ACh首先在軸漿中合成，然后貯存在囊泡內(nèi)。

據(jù)測(cè)定，每個(gè)囊泡中貯存的ACh量通常是相當(dāng)恒定的，且當(dāng)它們被釋放時(shí)，也是通過(guò)出胞作用，以囊泡為單位“傾囊”釋放，被稱(chēng)為量子式釋放。在神經(jīng)末梢處于安靜狀態(tài)時(shí)，一般只有少數(shù)囊泡隨機(jī)地進(jìn)行釋放，不能對(duì)肌細(xì)胞產(chǎn)生顯著影響。但當(dāng)神經(jīng)末梢處有神經(jīng)沖動(dòng)傳來(lái)時(shí)，在動(dòng)作電位造成的局部膜去極化的影響下，大量囊泡向軸突膜的內(nèi)側(cè)面靠近，通過(guò)囊泡膜與軸突膜的融合，并在融合處出現(xiàn)裂口，使囊泡中的ACh全部進(jìn)入接頭間隙。據(jù)推算，一次動(dòng)作電位的到達(dá)，能使大約200～300個(gè)囊泡的內(nèi)容排放，使近107個(gè)ACh分子被釋放。軸突末梢處的電位變化引起囊泡排放的過(guò)程十分復(fù)雜，但首先是軸突末梢膜的去極化，引起了該處特有的電壓門(mén)控式Ca2+通道開(kāi)放，引起細(xì)胞間隙液中的Ca2+進(jìn)入軸突末梢，觸發(fā)了囊泡移動(dòng)以至排放的過(guò)程。Ca2+的進(jìn)入量似乎決定著囊泡釋放的數(shù)目；細(xì)胞外液中低Ca2+或（和）高M(jìn)g2+，都可阻礙ACh的釋放而影響神經(jīng)-肌接頭的正常功能。已故馮德培院士在30年代對(duì)神經(jīng)-肌接頭的化學(xué)性質(zhì)傳遞進(jìn)行過(guò)重要的研究。囊泡的內(nèi)容排放，使近107個(gè)ACh分子被釋放。軸突末梢處的電位變化引起囊泡排放的過(guò)程十分復(fù)雜，但首先是軸突末梢膜的去極化，引起了該處特有的電壓門(mén)控式Ca2+通道開(kāi)放，引起細(xì)胞間隙液中的Ca2+進(jìn)入軸突末梢，觸發(fā)了囊泡移動(dòng)以至排放的過(guò)程。Ca2+的進(jìn)入量似乎決定著囊泡釋放的數(shù)目；細(xì)胞外液中低Ca2+或（和）高M(jìn)g2+，都可阻礙ACh的釋放而影響神經(jīng)-肌接頭的正常功能。已故馮德培院士在30年代對(duì)神經(jīng)-肌接頭的化學(xué)性質(zhì)傳遞進(jìn)行過(guò)重要的研究。