肝原性糖尿病臨床表現(xiàn)與Ⅱ型糖尿病相似，不同點(diǎn)為肝原性糖尿病空腹時(shí)胰島素明顯增高而C肽正常。

肝硬化

乙型肝炎發(fā)展成為肝硬化的原因是，肝細(xì)胞不斷的壞死。肝細(xì)胞壞死后，正常的肝組織發(fā)生“塌陷”，機(jī)體的再生功能就會(huì)再生出一些纖維，來充填“塌陷”的部位。這是機(jī)體對(duì)壞死的組織的一種正常代償功能，代表壞死部位的愈合，是好事。但是，如果肝細(xì)胞不斷地壞死，肝臟內(nèi)不斷地再生纖維，這些纖維取代了大部分的肝組織，而它們又沒有正常肝細(xì)胞的功能，肝臟變得又硬又小，這就形成了肝硬化。因此， 預(yù)防乙型肝炎患者發(fā)展為肝硬化的關(guān)鍵在于阻斷肝細(xì)胞的壞死。這就是說要保證肝功能的正常。肝功能異常就是肝細(xì)胞壞死的標(biāo)志。因此，乙型肝炎患者一定要定期檢查肝功能，一旦肝功能異常就要及時(shí)治療。 參考：

肝癌

HBV、HCV感染與之發(fā)病關(guān)系密切。以慢活肝、肝硬化發(fā)生肝癌者多見。也可見于慢性HBV感染未經(jīng)肝硬化階段發(fā)展為肝癌。其發(fā)生機(jī)制目前認(rèn)為與HBV-DNA整合有關(guān)，尤其是X基因整合。HBxAg反式激活原癌基因起著重要作用。此外黃曲霉素等致癌物質(zhì)有一定協(xié)同作用。