引起舒張性心功能不全并導(dǎo)致舒張性心衰的機(jī)制尚未完全闡明，目前公認(rèn)的可能機(jī)制如下：

1、舒張功能不全的病生理機(jī)制為：①快速充盈其障礙：心室肥厚阿（體積和重量），缺血，年齡等；②心肌僵硬：心肌浸潤病變，心內(nèi)膜心肌纖維化；③心室相相互作用：右室容量或壓力負(fù)荷變化；④心室腔急性擴(kuò)張：急性容量負(fù)荷增加，右室梗塞或大面積肺栓塞；⑤左束枝阻滯充盈時間縮短：竇性心動過速，心率大于160次/分，心房顫動伴快速心室率。醫(yī)學(xué)教育|網(wǎng)搜索整理

2、舒張功能不全心肌松弛的機(jī)械時相機(jī)制：①等容松弛期：從主動脈瓣關(guān)閉到二尖瓣開啟前，左室腔壓力下降而容量無改變，心肌呈等容松弛狀態(tài)，即等容舒張期；②張力增加期：從二尖瓣開啟到二尖瓣關(guān)閉，左室容量增加伴壓力變化，心肌呈張力增加的松弛狀態(tài)，即心室充盈期。心臟舒張功能不全是發(fā)生于等容松弛、張力增加期或舒張全過程的：心室舒張性功能減退；②心室順應(yīng)性減低；③心室充盈障礙，致使心室松弛不充分、不完全或松弛過緩而使左室壓力下降時間延長乃至左室舒張壓異常升高，進(jìn)而可引起左房和肺靜脈壓增高，出現(xiàn)肺淤血，甚至出現(xiàn)肺水腫。

3、主要生化改變：近年研究表明：心肌細(xì)胞內(nèi)Ca2＋和生化改變是舒張功能不全的關(guān)鍵原因。包括興奮-收縮偶聯(lián)失活延遲，Ca2＋的肌漿網(wǎng)內(nèi)轉(zhuǎn)移障礙，Ca2＋與肌鈣蛋白的親和力增強(qiáng)以及橫橋-肌動蛋白相互作用失活過程減慢，以及ATP供應(yīng)障礙等等尚處在研究階段。