細(xì)胞壞死過(guò)程中的可復(fù)性改變與不可復(fù)性改變之間并無(wú)截然的界限，只有在損傷的后期，當(dāng)出現(xiàn)明顯的形態(tài)學(xué)改變時(shí)，才能在電子顯微鏡下判斷細(xì)胞業(yè)已死亡。而在光學(xué)顯微鏡下，通常要在細(xì)胞死亡后若干小時(shí)之后，當(dāng)自溶性改變相當(dāng)明顯時(shí)才能加以辨別。

1.細(xì)胞核的改變

細(xì)胞核的改變是細(xì)胞壞死的主要形態(tài)學(xué)標(biāo)志，表現(xiàn)為：①核濃縮（pyknosis），即由于核脫水使染色質(zhì)濃縮，染色變深，核的體積縮?。虎诤怂榱眩╧aryorrhexis），核染色質(zhì)崩解為小碎片，核膜破裂，染色質(zhì)碎片分散在胞漿中；③核溶解（karyolysis），在脫氧核糖核酸酶的作用下，染色質(zhì)的DNA分解，核乃失去對(duì)堿性染料的親和力，因而染色質(zhì)變淡，甚至只能見(jiàn)到核的輪廓。往后染色質(zhì)中殘余的蛋白質(zhì)被溶蛋白酶所溶解，核便完全消失。這一狀態(tài)約經(jīng)10小時(shí)才能達(dá)到

壞死細(xì)胞核的上述變化過(guò)程可因損傷因子作用的強(qiáng)弱和發(fā)展過(guò)程的快慢而有所不同。損傷因子的作用較弱、病變經(jīng)過(guò)緩慢時(shí)（如缺血栓梗死），上述核的改變可順序發(fā)生，即先出現(xiàn)核濃縮，然后碎裂，最后核溶解醫(yī)學(xué)/教育網(wǎng)；但如損傷因子作用強(qiáng)烈，經(jīng)過(guò)急?。ㄈ缰卸荆?，則往往先發(fā)生染色質(zhì)邊集，繼即進(jìn)入核碎裂，甚或可從正常核迅即發(fā)生核溶解。

2.細(xì)胞漿的改變

壞死細(xì)胞的胞漿紅染（即嗜酸性），這是由于胞漿嗜鹼性物質(zhì)核蛋白體減少或喪失，使胞漿與鹼性染料蘇木素的結(jié)合減少而與酸性染料伊紅的結(jié)合力增高的緣故。同時(shí)由于胞漿結(jié)構(gòu)崩解，致胞漿呈顆粒狀。有時(shí)由于實(shí)質(zhì)細(xì)胞壞死后，整個(gè)細(xì)胞迅速溶解、吸收而消失（溶解性壞死）。有時(shí)單個(gè)實(shí)質(zhì)細(xì)胞（如肝細(xì)胞）壞死后，胞漿內(nèi)水分逐漸喪失，核濃縮而后消失，胞體固縮，胞漿呈強(qiáng)酸性染色（紅染），形成所謂嗜酸性小體，稱為嗜酸性壞死或固縮壞死。

3.間質(zhì)的改變

實(shí)質(zhì)細(xì)胞壞死后一段時(shí)間內(nèi)，間質(zhì)常無(wú)改變。以后在各種溶解酶的作用下，基質(zhì)崩解，膠原纖維腫脹并崩解斷裂或液化。于是壞死的細(xì)胞和崩解的間質(zhì)融合成一片模糊的顆粒狀、無(wú)結(jié)構(gòu)的紅染物質(zhì)。

上述壞死的形態(tài)學(xué)改變通常要在組織、細(xì)胞死亡后相當(dāng)時(shí)間（數(shù)小時(shí)至10小時(shí)以上）才出現(xiàn)。在壞死的早期階段，不僅肉眼觀難以鑒別，甚至在電子顯微鏡下也不能確定該組織、細(xì)胞是否死亡。臨床上將這種已失去生活能力的組織稱為失活組織。這種組織已不能復(fù)活，但卻是細(xì)菌生長(zhǎng)繁殖的良好基地。為防止感染，促進(jìn)愈合，在治療中常需將其清除。