公衛(wèi)執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試中，自身抗原與佐劑的作用是一個常考的知識點，醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)將其重點整理如下：

　?。ㄒ唬╇[蔽抗原的釋放

　　隱蔽抗原指體內(nèi)某些與免疫系統(tǒng)在解剖位置上處于隔絕部位的抗原成分。按Burnet學(xué)說，由于這些抗原在胚胎期未曾與免疫系統(tǒng)發(fā)生過接觸，故體內(nèi)能與這些抗原起反應(yīng)的免疫活性細胞未消失。在手術(shù)、外體或感染等性況下，隱蔽抗原釋入血流或淋巴道與免疫系統(tǒng)接觸，從而發(fā)生自身免疫。精子、眼晶狀體、神經(jīng)髓鞘磷脂堿性蛋白、某些器官、細胞（如甲狀腺、胃壁細胞等）特異的微粒體抗原屬此類型。實驗證明，將眼晶狀體或精子抗原注入動物自身體內(nèi)，可誘發(fā)自身抗體。人體輸精管結(jié)扎可形成抗自身精子的抗體以及眼球損傷后則可發(fā)生交感性眼炎。

　?。ǘ┙?jīng)改變的自身抗原

　　一系列生物、物理、化學(xué)因子均可使自身抗原成分改變以致引起自身免疫反應(yīng)。微生物感染機體，破壞組織、細胞造成自身組織抗原改變，使之成為非已的物質(zhì)而產(chǎn)生自身抗體。例如肺炎支原體感染可改變紅細胞表面的Ⅰ血型抗原，產(chǎn)生抗紅細胞的冷凝集素。又如在感染過程中，中性粒細胞吞噬細菌后釋放出溶酶體酶，改變了自身IgG分子結(jié)構(gòu)。這種變性的IgG可作為非已物質(zhì)刺激機體產(chǎn)生抗IgG抗體，這種抗體主要是IgM，即類風(fēng)濕因子。類風(fēng)濕因子。類風(fēng)濕因子在少部分正常人（老年人）中以及在很多慢性病患者體內(nèi)均可發(fā)現(xiàn)，如梅毒、瘤型麻風(fēng)、結(jié)核、乙型肝炎以及一些寄生蟲感染。此外，溶酶體酶也可改變自身細胞表面抗原，使產(chǎn)生抗粒細胞抗體，引起粒細胞減少。

　　近年來人們注意到病毒感染與自身免疫的發(fā)生有密切關(guān)系，如風(fēng)疹和乙型肝炎病毒感染后可發(fā)生血管炎和關(guān)節(jié)炎；巨細胞病毒和EB病毒感染可引起Coombs試驗陽性的溶血性貧血；系統(tǒng)性紅斑狼瘡（SLE）患者血清中可測出抗麻疹病毒、EB病毒等抗體。

　　在病毒感染如乙型肝炎病人中還常發(fā)現(xiàn)抗核抗體、抗線粒體、抗平滑肌抗全等多種自身抗體?，F(xiàn)已知病毒感染宿主時，在病毒進入細胞復(fù)制繁殖的過程中，病毒抗原能整合到宿主細胞表面，使宿主細胞膜抗原或組織相容性抗原、微絲肌動蛋白等成分發(fā)生改變。

　　化學(xué)藥物引起自身抗原的改變也并不少見。如長期服用α-甲基多巴的患者中有10%～15%Coomba試驗陽性，約有1%可發(fā)生自身溶血性貧血。這種病人在紅細胞成熟過程中受藥物影響改變了紅細胞膜上的Rh系統(tǒng)的e抗原，產(chǎn)生抗紅細胞抗體。又如長期服用肼苯達嗪、普魯卡因酰胺、異煙肼等藥物可引起紅斑狼瘡樣綜合癥，常可測得抗核抗體。這些藥物能與細胞內(nèi)組蛋白或DNA結(jié)合，改變自身組織成分產(chǎn)生自身抗體。長期來觀察到組織中損傷也可引起自身免疫反應(yīng)，推測可能是由于組織抗原受到部分酶解，使天然分子中原處于隱匿部位的抗原決定簇暴露，被機體作為新抗株加以識別，這種看法有一定的實驗根據(jù)，例如兔甲狀腺球蛋白經(jīng)胰酶消化處理后可使兔產(chǎn)生免疫反應(yīng)，經(jīng)白細胞蛋白酶消化的兔的甲狀腺球蛋白也能引起兔的甲狀腺炎。

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