非特異性腸炎包括腸多種非特異性炎癥性疾病，大多病因不明，在病理學(xué)上無特異性變化，主要有以下兩種：

（一）Crohn病

Crohn病又稱局限性腸炎，是一種病因不明的消化道非特異性炎癥。好發(fā)于青壯年，病變主要累及回腸末端，其次為結(jié)腸，近端回腸和空腸等處。臨床上主要表現(xiàn)為腹瀉、腹痛、部分性腸梗阻、腹部包塊等癥狀。

病因及發(fā)病機制

病因及發(fā)病機制尚未完全明了，其發(fā)病可能與下列因素有關(guān)。

1.感染：研究者發(fā)現(xiàn)Crohn病患者血清中可查出了耶爾森菌、曲桿菌、李司感桿菌、布氏桿菌、分支桿菌的抗體滴度升高，但尚無法證明某一種細(xì)菌的感染能引起Crohn病。

另外，一些研究提示本病有可能與病毒感染有關(guān)，他們將病變腸酸組織培養(yǎng)曾分離出病毒。

2.免疫反應(yīng)：近年研究發(fā)現(xiàn)本病伴有免疫異常；臨床使用皮質(zhì)激素可使本病緩解，在患者的血清中可查到抗結(jié)腸抗體，免疫熒光檢測可觀察到病變部位有免疫復(fù)合物及補體C3的沉積。

病理改變

大體觀察：病變呈節(jié)段性分布，界限清楚。病變處腸壁變厚、變硬，腸粘膜高度水腫而呈塊狀增厚，似鵝卵石路面。結(jié)節(jié)之間有與縱軸平行的裂隙狀潰瘍。嚴(yán)重者可致腸穿孔。腸壁增厚常致腸腔狹窄。

鏡下：（1）全層受累。腸壁各層組織上可見大量淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞及中性粒細(xì)胞浸潤，粘膜下層增厚，水腫，淋巴管擴張。（2）裂隙狀潰瘍形成，潰瘍雖小，但可深及肌層甚至漿膜層，形成穿通性裂隙。（3）潰瘍周圍粘膜發(fā)炎、水腫，向表面突出。（4）部分病例腸壁內(nèi)可出現(xiàn)由類上皮細(xì)胞、多核巨細(xì)胞形成的結(jié)核樣肉芽腫，但肉芽腫中心不發(fā)生干酪樣壞死。

合并癥

（1）腸梗阻，占20－30%，多見于回腸末端，由腸壁纖維化和腸腔狹窄引起。

（2）瘺管形成，由潰瘍穿透腸壁所致。

（3）癌變，極少數(shù)可發(fā)生癌變。

（二）慢性潰瘍性結(jié)腸炎

慢性潰瘍性結(jié)腸炎（chronic ulcerative colitis）是發(fā)生于結(jié)、直腸的慢性復(fù)發(fā)性炎癥。因其病因不明，又稱特發(fā)性潰瘍結(jié)腸炎（idiopathic ulcerative colitis）。病變多累及直腸、乙狀結(jié)腸，亦可出現(xiàn)腸外病變，如口腔粘膜潰瘍，壞疽性膿皮病等。初起為急性過程，以后反復(fù)復(fù)發(fā)轉(zhuǎn)為慢性，臨床上有腹痛、粘液便及膿血便等癥狀。

病因及發(fā)病機制

迄今不明，現(xiàn)認(rèn)為多屬自身免疫性疾病。證據(jù)有：

（1）約半數(shù)患者的血清內(nèi)可查出抗結(jié)腸上皮細(xì)胞抗體。該抗體可與結(jié)腸組織浸液或由Q14型大腸桿菌多糖類抗原發(fā)生交叉反應(yīng)，這種交叉反應(yīng)可能引起腸粘膜的免疫損傷。

（2）組織培養(yǎng)中的淋巴細(xì)胞對結(jié)腸上皮細(xì)胞有細(xì)胞毒性作用。

病理變化

肉眼觀，（1）病變主要累及直腸及結(jié)腸，為彌漫性，連續(xù)性損害。（2）早期結(jié)腸粘膜充血、出血，粘膜隱窩小膿腫形成，并可破潰形成表淺潰瘍。隨病情進展，潰瘍擴大融合。潰瘍周邊粘膜充血，腫脹，隆起，形成息肉樣外觀，稱假息肉。鏡下改變：（1）病變表淺，主要累及粘膜及粘膜下層、肌層和漿膜層不受累。（2）初期腸粘膜隱窩處小膿腫形成，膿腫逐步融合，潰破形成淺表潰瘍。潰瘍底部可見急性血管炎，血管壁纖維素樣壞死，潰瘍邊緣假息肉處腸粘膜可有增生及不典型增生。（3）晚期病變區(qū)腸壁大量纖維組織形成。

合并癥

（1）重度腸粘膜不典型增生可發(fā)生癌變。

（2）暴發(fā)型病例，病變廣泛可導(dǎo)致腸蠕動機能喪失，而發(fā)生麻痹性擴張，稱中毒性巨結(jié)腸。