藥物的基本電生理作用是影響心肌細胞膜的離子通道，通過改變離子流而改變細胞是電生理特性，針對心律失常發(fā)生的機制，可將藥物的基本電生理作用概括如下：

（一）降低自律性

藥物抑制快反應(yīng)細胞4相Na+內(nèi)流或抑制慢反應(yīng)細胞4相Ca2+內(nèi)流就能降低自律性。藥物促進K+外流而增大最大舒張電位，使其較遠離閾電位，也將降低自律性。

（二）減少后除極與觸發(fā)活動

早后除極的發(fā)生與Ca2+內(nèi)流增多有關(guān)，因此鈣拮抗藥對之有效。遲后除極所致的觸發(fā)活動與細胞內(nèi)Ca2+過多和短暫Na+內(nèi)流有關(guān)，因此鈣拮抗藥和鈉通道阻滯藥對之有效。

（三）改變膜反應(yīng)性而改變傳導(dǎo)性

增強膜反應(yīng)性改善傳導(dǎo)或減弱膜反應(yīng)性而減慢傳導(dǎo)都能取消折返激動，前者因改善傳導(dǎo)而取消單向阻滯，因此停止折返激動，某些促K+外流加大最大舒張電位的藥如苯妥英鈉有此作用；后者因減慢傳導(dǎo)而使單向傳導(dǎo)阻滯發(fā)展成雙向阻滯，從而停止折返激動，某些抑制Na+內(nèi)流的藥如奎尼丁有此作用。

（四）改變ERP及APD而減少折返

藥物對此約有三種可能的影響：

1.延長APD、ERP 但延長ERP更為顯著，奎尼丁類藥物能抑制Na+通道，使其恢復(fù)重新開放的時間延長，即延長ERP，這稱絕對延長ERP.

一般認為ERP對APD的比值（ERP/APD）在抗心律失常作用中有一定意義，比值較正常為大，即說明在一個APD中ERP占時增多，沖動將有更多機會落入ERP中，折返易被取消。

2.縮短APD、ERP 但縮短APD更較顯著，利多卡因類藥物有此作用。醫(yī)學`教育網(wǎng)搜集整理因縮短APD更明顯，所以ERP/APD比值仍較正常為大，這稱相對延長ERP，同樣能取消折返。

3.促使鄰近細胞ERP的不均一（長短不一）趨向均一也可防止折返的發(fā)生。一般延長ERP的藥物，使ERP較長的細胞延長較少，ERP較短者延長較多，從而使長短不一的ERP較為接近。反之亦然，縮短ERP的藥物，使ERP短者，縮短少些；ERP長者，縮短多些。所以在不同條件下，這些藥物都能發(fā)揮促使ERP均一的效應(yīng)。