一、概述

心瓣膜病是指心瓣膜受各種治病因素?fù)p傷、或先天性發(fā)育異常 所引起的器質(zhì)性病變，表現(xiàn)為瓣膜狹窄或關(guān)閉不全最終導(dǎo)致心功能不全，引起全身血液循環(huán)障礙。主要病因是風(fēng)濕性和感染性心內(nèi)膜炎。病變可累及一個或多個瓣膜，狹窄和關(guān)閉不全可單獨或合并發(fā)生。

瓣膜關(guān)閉不全（valvular insufficiency）：心瓣膜關(guān)閉時不能完全閉合，使一部分血液返流。

瓣膜口狹窄（valvular stenosis）：瓣膜口在開放時不能充分張開造成血液通過障礙。

心瓣膜病早期，由于心肌代償肥大，收縮力增強(qiáng)，可克服瓣膜病帶來的血流異常，一般不出現(xiàn)血液循環(huán)障礙，此期稱為代償期。隨著瓣膜病逐漸加重，最終出現(xiàn)心功能不全，稱為失代償期。

二、二尖瓣狹窄（mitral stenosis）

主要由風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎引起。肉眼觀瓣膜變形增厚，瓣膜口縮小到1-2厘米，甚至更小。

血流動力學(xué)和心臟變化：早期，左心房代償性肥大擴(kuò)張。由于瓣膜狹窄，血液流出左心房受阻，左房血量增多，左心房擴(kuò)張、心肌肥大。后期，左心房代償失調(diào)，心房高度擴(kuò)張（肌源性擴(kuò)張），左房血量淤積，肺靜脈回流受阻造成肺淤血、水腫或漏出性出血。由于肺靜脈壓升高，導(dǎo)致肺動脈壓升高。

右心變化：長期肺動脈高壓導(dǎo)致右心室代償性肥大，心肌纖維增粗；以后右心室心肌老損繼而右心房淤血，右心房高度擴(kuò)張引起三尖瓣相對關(guān)閉不全，導(dǎo)致大循環(huán)淤血。

左心室一般無明顯變化，嚴(yán)重者可出現(xiàn)輕度縮小醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)搜|集整理。

臨床病理聯(lián)系：①心尖區(qū)可聞及隆隆樣舒張期雜音；②X線檢查：左心房擴(kuò)大③嚴(yán)重左心房擴(kuò)張，可引起左心房纖顫；④左房附壁血栓可脫落形成栓塞。⑤肺淤血、水腫、漏出性出血引起呼吸困難、紫紺、泡沫痰；⑥右心衰竭， 頸靜脈怒張、肝腫大、下肢浮腫、積液等。

三、二尖瓣關(guān)閉不全（mitral insufficiency）

二尖瓣關(guān)閉不全病因與與二尖瓣狹窄相同，也常是風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎的后果，其次可由亞急性感染性心內(nèi)膜炎等引起。

血液動力學(xué)變化：收縮期，左心室部分血液倒流入左心房，舒張期時大量左心房血液流入左心室。左心房、心室肥大擴(kuò)張最終失代償，肺淤血、肺動脈高壓導(dǎo)致右心房、心室肥大擴(kuò)張，引起右心衰竭及大循環(huán)淤血。

臨床病理聯(lián)系：①X線：左心室肥大；②聽診：心尖部可聞及收縮期吹風(fēng)樣雜音；③血液動力學(xué)：與二尖瓣狹窄相同；④后期：瓣膜口狹窄常于關(guān)閉不全合并。