休克進展期后微動脈和毛細血管前括約肌舒張，微動脈痙攣較前減輕，毛細血管前阻力小于后阻力，毛細血管網(wǎng)廣泛開放，微循環(huán)淤血，血流緩慢，血漿滲出，微循環(huán)處于灌而少流、灌多于流的狀態(tài)。其發(fā)生機制為：

（1）酸中毒：降低微動脈、后微動脈和毛細血管前括約肌對兒茶酚胺的敏感性，加之血液流變學(xué)改變使微靜脈端血流阻力增加，毛細血管后阻力大于前阻力，微循環(huán)淤血。

（2）局部擴血管物質(zhì)和代謝產(chǎn)物增多：組胺、5-羥色胺、激肽等擴血管增多，并可增加毛細血管通透性。H⁺、K⁺和腺苷等代謝產(chǎn)物也可使微動脈和前毛細血管括約肌舒張，或降低其對兒茶酚胺的敏感性，使血管松弛。

（3）內(nèi)毒素：通過激活激肽系統(tǒng)、補體系統(tǒng)或促進炎癥介質(zhì)產(chǎn)生，增加毛細血管通透性和間接擴張微血管。