地高辛等強心苷的正性肌力作用的機制主要是抑制細胞膜結合的Na，K-ATP酶，使細胞內(nèi)Ca增加。目前認為Na，K-ATP酶是強心苷的特異性受體，它由α及β亞單位組成的一個二聚體。α亞單位是催化亞單位，貫穿膜內(nèi)外兩側，分子量112000。β亞單位為一糖蛋白，分子量約35000，可能與α亞單位的穩(wěn)定性有關。強心苷與Na，K-ATP酶結合，抑制酶的活性，使Na，K離子轉運受到抑制，結果細胞內(nèi)Na逐漸增加，K逐漸減少。強心苷的作用機制：阻斷Na,K-ATP酶后，使細胞內(nèi)鈉離子濃度升高，通過細胞膜上Na-Ca交換系統(tǒng)，不是使胞內(nèi)Ca2與胞外Na進行交換，而是使胞內(nèi)Na與胞外Ca進行交換，使細胞內(nèi)Ca濃度升高。

體內(nèi)過程

口服者主要在腸道吸收，在胃中吸收極微，洋地黃毒苷吸收最完全而恒定，地高辛稍差。通常，作用迅速而短暫的強心苷脂溶性低，在腸道中吸收不良，這些藥物常注射藥。強心苷進入血液后，與血清蛋白有一定程度的結合。洋地黃毒苷主要在肝內(nèi)代謝轉化，其亦具強心作用的代謝產(chǎn)物及未變化的原形從膽汁排出，這些物質在腸內(nèi)又被吸收，從而形成一個腸肝循環(huán)，因此洋地黃毒苷的蓄積性最強，作用最為持久。作用快的強心苷，如地高辛主要以原形從腎排出，因此其排泄受腎功能的影響。

強心苷與心肌并無特殊親和力，分布在心臟的強心苷遠較分布于肝臟、骨骼肌者為少，但心肌對強心苷有特高的感受性。強心苷在視網(wǎng)膜中有分布。洋地黃毒苷的吸收既完全，又不受腎功能影響，故在血中濃度較恒定。地高辛的吸收既不完全，又有較大的個體差異，更受腎功能的影響,故在血中濃度,個體相差可達數(shù)倍。因此，地高辛血藥濃度測定受多種因素影響，在判斷中毒診斷時，應結合臨床具體情況。