藥理作用

1.甲鈷胺容易轉(zhuǎn)移到神經(jīng)細(xì)胞的細(xì)胞器中，從而促進(jìn)核酸及蛋白質(zhì)的合成。與氰鈷胺（CN-B12）相比，甲鈷胺向神經(jīng)細(xì)胞中的細(xì)胞器轉(zhuǎn)移性良好（大鼠），在由同型半胱氨酸生成蛋氨酸的過(guò)程中起著輔酶的作用，在腦細(xì)胞、脊髓神經(jīng)細(xì)胞的實(shí)驗(yàn)中，尤其是參與由脫氧尿嘧啶核苷生成胸腺嘧啶核苷，促進(jìn)核酸、蛋白質(zhì)的合成（小鼠）。

2.促進(jìn)軸索內(nèi)軸流和軸索再生

在由鏈脲菌素所致糖尿病大鼠的坐骨神經(jīng)細(xì)胞實(shí)驗(yàn)中，使軸索的骨架蛋白輸送正?；?，對(duì)由阿霉素、丙烯酰胺、長(zhǎng)春新堿所致藥物性神經(jīng)障礙（大鼠、兔）及軸索變性小鼠模型、自然發(fā)病糖尿病大鼠的神經(jīng)障礙實(shí)驗(yàn)中，均表現(xiàn)出能抑制神經(jīng)病理學(xué)、電生理學(xué)上的變性神經(jīng)的出現(xiàn)。

3.促進(jìn)髓鞘形成（磷脂合成）

由于提高蛋氨酸合成酶的活性，從而促進(jìn)構(gòu)成髓鞘的主要脂質(zhì)卵磷脂的合成，使之髓鞘形成（大鼠）。

4.對(duì)神經(jīng)軸突傳遞的延遲和神經(jīng)傳遞物質(zhì)減少的恢復(fù)

在擠壓坐骨神經(jīng)實(shí)驗(yàn)中，由于提高神經(jīng)纖維的興奮性，從而使終板電位的誘發(fā)早期恢復(fù)（大鼠）。另外，在缺乏膽堿飼料飼養(yǎng)的大鼠實(shí)驗(yàn)證明，使低下的腦內(nèi)乙酰膽堿含量正?；?。

毒理作用

急性毒性：小鼠口服甲鈷胺的LD50>1000mg/kg，大鼠口服甲鈷胺的LD50>500mg/kg。

亞急性毒性：大鼠口服給藥1個(gè)月，劑量分別為0.2、2.0、20mg/kg/日，一般癥狀、體重、血液、尿、臟器重量及病理組織學(xué)檢查等均無(wú)特殊變化。

長(zhǎng)期毒性：大鼠口服給藥6個(gè)月，劑量分別為0.2、2.0、20mg/kg/日，一般癥狀、體重、血液、尿、臟器重量及病理組織學(xué)檢查等均無(wú)特殊變化。

生殖毒性：在大鼠和小鼠的器官形成期口服給藥，劑量分別為0.2、2.0、20mg/kg/日，胎仔和新生仔均未出現(xiàn)異常，也未見(jiàn)有致畸現(xiàn)象發(fā)生。

無(wú)機(jī)汞的甲基化：在試管內(nèi)，本品與氯化汞反應(yīng)生成甲基汞，但是在人血液等蛋白質(zhì)存在的條件下觀察不到這項(xiàng)反應(yīng)。

另外，用無(wú)機(jī)汞添加的飼料飼養(yǎng)大鼠時(shí)，沒(méi)有因經(jīng)口投與本品而增加生物體的甲基汞。進(jìn)一步用無(wú)機(jī)汞添加的飼料飼養(yǎng)雄性大鼠，并經(jīng)口投與6個(gè)月，分別給予1.5、15mg/kg/日甲鈷胺，在一般癥狀、血液、尿檢及病理組織學(xué)的觀察中，其結(jié)果均未見(jiàn)因同時(shí)投與無(wú)機(jī)汞和甲鈷胺而帶來(lái)的影響。