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科學家發(fā)現(xiàn)心房顫動發(fā)生新機制

2012-09-05 09:53  來源:醫(yī)學教育網    打印 | 收藏 |
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  由中國工程院院士楊寶峰領銜的哈爾濱醫(yī)科大學“重大心臟疾病基礎研究”團隊,繼2006年發(fā)現(xiàn)微小核苷酸-1為缺血性心律失常的關鍵調控分子后,日前在國際上首次發(fā)現(xiàn)了臨床最為常見的心律失常類型——心房顫動發(fā)生的新機制,并觀察到微小核苷酸-328調控了心房顫動的發(fā)生。心血管領域權威雜志《循環(huán)》近日發(fā)表了這一成果。

  心房顫動為臨床上最為常見的心律失常之一,幾乎見諸所有的器質性和非器質性心臟病,引起嚴重的并發(fā)癥如血栓脫落、心力衰竭、中風、猝死等,破解其發(fā)病機制對于此疾病的治療有著重大的科學意義。研究人員發(fā)現(xiàn)心房顫動的患者微小核苷酸-328顯著升高且升高程度與發(fā)病程度密切相關。

  據悉,為了確定微小核苷酸-328在房顫中的作用,楊寶峰帶領課題組,在國際上首次建立心臟特定微小核苷酸(1,26,328亞型)過表達轉基因鼠和微小核苷酸功能敲減小鼠(328亞型),發(fā)現(xiàn)微小核苷酸-328的過表達可以誘發(fā)小鼠房顫的發(fā)生,而微小核苷酸-328功能敲減小鼠,或給予腺病毒連接的微小核苷酸-328反義寡核苷酸則可減輕房顫的發(fā)生。為進一步解釋微小核苷酸-328升高誘發(fā)心房顫動的靶點,課題組運用多種實驗手段證明,微小核苷酸-328使編碼鈣通道的兩個基因的蛋白表達和電流大小也發(fā)生顯著降低。相反,抑制微小核苷酸-328可減少房顫的發(fā)生。

  這一研究通過大量離體、在體動物實驗和臨床觀察最終確定微小核苷酸-328為心房顫動發(fā)生的關鍵調控分子,并鎖定了一個可以治療房顫的新靶點。這是國內外第一次從微小核苷酸領域這一分子水平上解讀心房顫動的發(fā)生機制。有關專家認為,該項研究為心臟疾病的預防、診斷、治療以及生物醫(yī)藥產業(yè)的發(fā)展將起到積極的推動作用。

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