成人通常1次2-3粒，小兒1次1粒，1日3次，飯后口服。

可依年齡、癥狀適當(dāng)增減。

【有 效 期】24個(gè)月

【儲(chǔ) 藏】密閉，室溫保存

【規(guī) 格】每粒含甘草酸苷25mg與甘氨酸25mg與蛋氨酸25mg*40粒/盒,每板10粒*4板/盒

【批準(zhǔn)文號(hào)】國(guó)藥準(zhǔn)字H20080006

【不良反應(yīng)及處理辦法】 大量或長(zhǎng)期給予甘草酸后可見(jiàn)到低血鉀、血壓升高、血鈉及體液貯留、浮腫、體重增加等偽醛固酮癥。對(duì)于其發(fā)病機(jī)制，熊谷朗認(rèn)為是由于甘草酸及其代謝產(chǎn)物甘草次酸抑制了肝內(nèi)Δ4- 3Ketocteroid（甾酮類物質(zhì)）的代謝酶Δ4-reductase（Δ4-還原酶）的活性；Stewort認(rèn)為，是由于在腎臟甘草次酸抑制了使cortisol轉(zhuǎn)化成cortisone的代謝酶11β-HCD（11-β-羥甾類脫氫酶）的活性，使過(guò)剩的氫化可的松代替了醛固酮與腎臟I型受體結(jié)合，從而發(fā)揮了水電皮質(zhì)激素樣作用。當(dāng)健康人長(zhǎng)期給予甘草酸后也可見(jiàn)到不同程度的水電皮質(zhì)激素樣作用。另外，也有關(guān)于甘草酸使11β-HCD活性受到抑制導(dǎo)致類固醇代謝異常的報(bào)道[9]。然而，偽醛固酮癥的出現(xiàn)也只限于大量或長(zhǎng)期給予甘草或甘草酸的患者，而在這些患者中也與個(gè)體差異有關(guān)[10]。事實(shí)上，對(duì)慢性肝炎患者用SNMC以雙盲法治療觀察，每日80mg甘草酸含量靜脈注射4周，均未見(jiàn)到偽醛固酮癥。這與給藥途徑和劑量大小有關(guān)，也與復(fù)方制劑有關(guān)，甘草酸的潛在偽醛固酮作用可因復(fù)方制劑中所含的甘氨酸和L－半胱氨酸而減弱。每日 SNMC100ml大劑量療法也很少發(fā)生不良反應(yīng)。日野報(bào)告了在65例患者中發(fā)現(xiàn)高血壓1例（1.5％），低血鉀5例（7.5％），但均為輕癥，血鉀值均在3.0mEg/L以上。未見(jiàn)到需要停藥的嚴(yán)重不良反應(yīng)。 因此，在應(yīng)用復(fù)方甘草甜素注射液及復(fù)方甘草甜素片劑時(shí)，定期檢查電解質(zhì)（特別是血清鉀值）和測(cè)定血壓是必要的。當(dāng)血清鉀降低時(shí)，可考慮停藥。在明顯低血鉀時(shí)，較多情況下給予鉀劑治療，但發(fā)現(xiàn)尿中鉀排泄量也增加，當(dāng)糾正低血鉀不明顯時(shí)，也可給予抗醛固酮制劑（保鉀利尿劑），在使血鉀升高的同時(shí)也糾正了血壓升高[11]。

【最新研究進(jìn)展】 抗補(bǔ)體活性 1997年，荷蘭學(xué)者的試驗(yàn)研究發(fā)現(xiàn)，SNMC可選擇性地抑制補(bǔ)體系統(tǒng)的激活途徑，從而直接發(fā)揮抗炎作用。已知甘草酸有2個(gè)差向異構(gòu)體，即α體甘草酸和β體甘草酸。該試驗(yàn)得出的結(jié)論是β體甘草次酸對(duì)補(bǔ)體經(jīng)典途徑有強(qiáng)力的抑制作用（IC50=35μmol/L），而對(duì)旁路途徑無(wú)抑制作用（IC50>2500μmol/L）。β體甘草次酸的抗補(bǔ)體活性依賴于其分子構(gòu)型，因?yàn)?alpha;體甘草次酸無(wú)這種活性。進(jìn)一步的研究表明，β體甘草次酸作用點(diǎn)在補(bǔ)體C2水平上。6.2調(diào)控細(xì)胞凋亡[13， 14] 研究發(fā)現(xiàn)，給小鼠腹腔內(nèi)一次性注射四氯化碳，3小時(shí)～6小時(shí)后肝小葉內(nèi)可見(jiàn)到肝細(xì)胞凋亡出現(xiàn)，6小時(shí)～12小時(shí)后細(xì)胞壞死出現(xiàn)。在注射四氯化碳同時(shí)給與甘草酸可使細(xì)胞凋亡數(shù)減少，6小時(shí)后減少1／12，12小時(shí)后減少1／2。吉川等人發(fā)現(xiàn)，甘草酸可以抑制 TNFα／ActD誘導(dǎo)人肝癌細(xì)胞株HepG2細(xì)胞凋亡的過(guò)程。另有人研究報(bào)告指出，甘草酸在DEN（二乙基五硝胺）所致的化學(xué)性肝癌模型中可有效地抑制肝癌細(xì)胞的發(fā)生，其機(jī)理可能是促使Bax（細(xì)胞凋亡促進(jìn)蛋白）基因表達(dá)而誘導(dǎo)肝癌細(xì)胞凋亡的過(guò)程。