Dana-Farber癌癥研究所的研究人員發(fā)現(xiàn)了一種新的癌癥治療方法，即通過某種藥物損傷癌細(xì)胞DNA同時阻止癌細(xì)胞進(jìn)行自我修復(fù)，使癌細(xì)胞自我毀滅從而達(dá)到治療癌癥的目的。這項研究發(fā)表在8月14日的Molecular Cell雜志上。

　　據(jù)研究人員Shapiro介紹，正常細(xì)胞的DNA損傷修復(fù)過程對這類DNA修復(fù)阻斷藥物（repair-blocking drugs）具有較低的敏感性。這意味著修復(fù)阻斷藥物能夠選擇性阻斷癌細(xì)胞DNA修復(fù)，并對正常細(xì)胞無影響。

　　機(jī)體對發(fā)生DNA損傷的細(xì)胞有兩種處理方式。一種為細(xì)胞程序性死亡（programmed cell death），即凋亡。另一種可以通過檢驗點蛋白（checkpoint proteins）發(fā)出的信號是細(xì)胞進(jìn)入細(xì)胞周期阻滯（cell cycle arrest）。

　　當(dāng)細(xì)胞的DNA發(fā)生損傷時，細(xì)胞會引發(fā)一系列的檢驗點級聯(lián)反應(yīng)（checkpoint cascade），cdk1和cdk2這兩種主要的檢驗點蛋白，發(fā)出信號阻止細(xì)胞周期反應(yīng)，并在DNA損傷位點進(jìn)行DNA修復(fù)。而修復(fù)阻斷藥物的作用是壓制檢驗點蛋白發(fā)出的信號，從而防止化療損傷的癌細(xì)胞進(jìn)行自我修復(fù)。

　　在臨床試驗中，科學(xué)家利用抑制藥物阻斷cdk信號。這些藥物能引起損傷細(xì)胞繞過檢驗點的控制繼續(xù)生長，分裂和死亡。研究人員在該研究報告中還提到了cdk抑制劑作用的分子機(jī)制。