華東師范大學(xué)生命醫(yī)學(xué)研究所教授劉明耀和羅劍等人最新的一項研究證明，一個新的荷爾蒙受體——G蛋白偶聯(lián)受體48（Gpr48）基因在胚胎骨骼發(fā)育、青春期骨質(zhì)建成和骨質(zhì)疏松癥中具有重要作用。

　　最新一期國際發(fā)育生物學(xué)權(quán)威雜志《Development》（《發(fā)育》）刊登了這一研究成果的論文。該項研究工作得到了國家自然科學(xué)基金委員會和上海市科委的共同資助。

　　骨骼發(fā)育和骨質(zhì)建成是哺乳動物生命活動過程中的一個重要環(huán)節(jié)。骨骼的發(fā)育受到多種遺傳基因的調(diào)控，人類大量的遺傳疾病都影響到骨骼發(fā)育。而哺乳動物的骨質(zhì)是由兩種骨細(xì)胞的功能平衡（即成骨細(xì)胞產(chǎn)生骨而破骨細(xì)胞吸收骨）來維持的。骨質(zhì)功能紊亂，比如成骨細(xì)胞產(chǎn)生骨少，或者破骨細(xì)胞吸收骨多，就會導(dǎo)致骨質(zhì)疏松等多種疾病。

　　骨質(zhì)疏松癥是世界范圍內(nèi)的常見病、多發(fā)病。據(jù)統(tǒng)計，我國45歲以上的婦女，近1/3患有不同程度的骨質(zhì)疏松；而75歲以上的婦女，骨質(zhì)疏松患病率高達(dá)90%以上。

　　劉明耀等科研人員通過大量實驗，證明了G蛋白偶聯(lián)受體48在骨骼系統(tǒng)中新的功能，并從理論上闡明了Gpr48基因在骨細(xì)胞中的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)機(jī)理。

　　由于Gpr48基因在成骨細(xì)胞中起到促進(jìn)骨形成的作用，而在破骨細(xì)胞中起到抑制吸收骨的作用，因此，如果能找到Gpr48基因的激活劑，就能同時促進(jìn)骨形成而抑制骨吸收，從而為骨質(zhì)疏松癥的預(yù)防與治療提供了新的候選藥靶，也為揭示骨質(zhì)疏松癥的發(fā)病機(jī)理提供了新的思路。

　　目前，華東師范大學(xué)生命醫(yī)學(xué)研究所已經(jīng)成立了骨質(zhì)疏松基礎(chǔ)研究和藥物篩選平臺，從海外引進(jìn)人才，致力于研究骨質(zhì)疏松發(fā)生和發(fā)展的分子機(jī)理，并在此基礎(chǔ)上篩選和研發(fā)安全而有效的藥物，初步發(fā)現(xiàn)了多種中草藥單體具有抗骨質(zhì)疏松的活性。