關(guān)于“艾滋病的發(fā)病機(jī)制-內(nèi)科主治醫(yī)師考試”的內(nèi)容，有很多考生都很關(guān)注，醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)為大家整理如下：

HIV主要侵犯人體免疫系統(tǒng)，包括CD4＋T淋巴細(xì)胞、巨噬細(xì)胞和樹突狀細(xì)胞，主要表現(xiàn)為CD4＋T淋巴細(xì)胞數(shù)量不斷減少，導(dǎo)致免疫功能缺陷。引起各種機(jī)會性感染和腫瘤的發(fā)生。

1.病毒動力學(xué) HIV進(jìn)入人體后，24～48小時內(nèi)到達(dá)局部淋巴結(jié)，5天左右在外周血，產(chǎn)生病毒血癥，導(dǎo)致CD4＋T淋巴細(xì)胞數(shù)量短期內(nèi)一過性迅速減少為特征的急性感染。大多數(shù)感染者未經(jīng)特殊治療CD4＋T淋巴細(xì)胞可自行恢復(fù)至正?；蚪咏Ｋ?。但病毒并未被清除，形成慢性感染。

2.HIV感染與復(fù)制 HIV需借助于易感細(xì)胞表面的受體進(jìn)入細(xì)胞，和受體結(jié)合后，與宿主細(xì)胞膜融合進(jìn)入細(xì)胞。在反轉(zhuǎn)錄酶作用下HIV RNA鏈反轉(zhuǎn)錄成負(fù)鏈DNA。在胞核內(nèi)DNAP作用下復(fù)制成雙鏈DNA。后者部分存留于胞質(zhì)，部分作為前病毒。新形成的雙鏈DNA整合于宿主染色體內(nèi)。

潛伏2～10年后，前病毒可被激活，轉(zhuǎn)錄和翻譯成新HIV RNA和病毒蛋白質(zhì)，在細(xì)胞膜裝配成新HIV后芽生釋出。HIV感染宿主免疫細(xì)胞后以每天產(chǎn)生109～1010顆粒的速度繁殖，并直接使CD4＋T細(xì)胞溶解破壞。芽生釋出后可再感染并破壞其他細(xì)胞。

3.CD4＋T淋巴細(xì)胞數(shù)量減少和功能障礙

（1）HIV病毒對受感染細(xì)胞溶解破壞和誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡直接損傷。

（2）CD4＋T淋巴細(xì)胞的極化群Th1/Th2失衡；Th2呈極化優(yōu)勢，而抗病毒免疫應(yīng)答弱化，抗原呈遞功能受損、IL-2產(chǎn)生減少和對抗原反應(yīng)活化能力喪失，使HIV/AIDS易發(fā)生各種感染。

4.單核-吞噬細(xì)胞（MP）功能異常 HIV感染后，誘導(dǎo)產(chǎn)生一種與NK-kB核因子抗原性相結(jié)合因子，防止細(xì)胞凋亡，使HIV在MP中持續(xù)復(fù)制而成為病毒貯存場所，并可攜帶HIV透過血腦脊液屏障，引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染。

5.B細(xì)胞功能異常 感染HIV的B細(xì)胞功能異常，出現(xiàn)多克隆化，循環(huán)免疫復(fù)合物和外周血B淋巴細(xì)胞增高，對新抗原刺激反應(yīng)降低等。

6.自然殺傷細(xì)胞（NK細(xì)胞）異常 HIV感染者早期即有NK細(xì)胞數(shù)量減少。

7.異常免疫激活 HIV感染后，免疫系統(tǒng)可出現(xiàn)異常激活CD4＋、CD8＋T細(xì)胞表達(dá)CD69、CD38和HLA-DR等免疫激活標(biāo)志物水平的異常升高，且與HIV血漿病毒載量有良好的相關(guān)性，隨著疾病的進(jìn)展，細(xì)胞激活水平也不斷升高。

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