造成病毒性心肌炎的病因及發(fā)病機制是什么？考生是不是都掌握了呢？快來跟著小編檢驗一下自己吧！

病因學

各種病毒都可引起心肌炎，其中以引起腸道和上呼吸道感染的委員長病毒感染最多見。腸道病毒為微小核糖核酸病毒，其中柯薩奇、?？桑‥CHO）、脊髓灰質炎病毒為致心肌炎的主要病毒；粘病毒如流感、副流感、呼吸道合胞病毒等引起的心肌炎也不少見；腺病毒也時有引起心肌炎。此外，麻疹、腮腺炎、乙型腦炎、肝炎、巨細胞病毒等也可引起心肌炎。臨床上絕大多數病毒性心肌炎由柯薩奇病毒和?？刹《疽??？滤_奇病毒的B組為人體心肌炎的首位病原體，按其分型以2、4二組最多見，5、3、1型次之；A組的1、4、9、16、23各型易侵犯嬰兒，偶爾侵入成人心肌。

按病因心肌炎可分為以下三類：

（一）感染性疾病病程中發(fā)生的心肌炎 其致病病原體可為細菌、病毒、霉菌、立克次體、螺旋體或寄生蟲。細菌感染以白喉為著，成為該病最嚴重的并發(fā)癥之一；傷寒時心肌炎不少見；細菌感染時心肌受細菌毒素的損害。細菌性心內膜炎或心肌炎可以延及心肌，伴發(fā)心肌炎，致病菌以葡萄球菌、鏈球菌或肺炎球菌為主，腦膜炎球菌菌血癥、膿毒血癥等偶爾可侵犯心肌而引起炎癥。多種霉菌如放線菌、白色念珠菌、曲菌、組織胞漿菌、隱球菌等都可引起心肌炎癥，但均少見。原蟲性心肌炎主要見于南美洲錐蟲病與弓青工體病。立克次體病如斑疹傷寒也可有心肌炎癥。螺旋體感染中鉤端螺旋體病的心肌炎不少見，梅毒時心肌中可發(fā)生樹膠樣腫。近年來，病毒性心肌炎的發(fā)病率顯著增多，受到高度重視，是當前我國最常見的心肌炎，霉菌、寄生蟲、立克次體或螺旋體引起的心肌炎則遠比病毒和細菌性心肌炎少見。

（二）過敏或變態(tài)反應所致的心肌炎 就目前所知，風濕熱的發(fā)病以變態(tài)反應可能最大，風濕性心肌炎屬于此類。

（三）化學、物理或藥物所致的心肌炎 化學品或藥物如吐根素、三價銻、阿霉素等，或電解質平衡失調如缺鉀或鉀過多時，均可造成心肌損害，病理上有炎性變化；心臟區(qū)過度放射，也可引起類似的炎性變化。

發(fā)病機理

從動物實驗、臨床與病毒學、病理觀察，發(fā)現有以下二種機理：

（一）病毒直接作用 實驗中將病毒注入血循環(huán)后可以心肌炎。以在急性期，主要在起病9天以內，病人或動物的心肌中可分離出病毒，病毒熒光抗體檢查結果陽性，或在電鏡檢查時發(fā)現病毒顆粒。病毒感染心肌細胞后產生溶細胞物質，使細胞溶解。

（二）免疫反應 實驗與人體病毒性心肌炎起病9天后心肌內已不能再找到病毒，但心肌炎變仍繼續(xù)；有些患者病毒感染的其他癥狀輕微而心肌炎表現頗為嚴重；還有些患者心肌炎的癥狀在病毒感染其他癥狀開始一段時間以后方出現；有些患者的心肌中可能發(fā)現抗原抗體復合體。以上都提示免疫機制的存在。實驗中小鼠心肌細胞感染少量柯薩奇病毒，測得其細胞毒性不顯著；如加用同種免疫脾細胞，則細胞毒性增強；如預先用抗胸脾抗體及補體處理免疫脾細胞，則細胞毒性不增強；若預先以柯薩奇B抗體及補體處理免疫脾細胞，則細胞毒性增加；實驗說明病毒性心肌炎有細胞介導的免疫機制存在。研究還提示細胞毒性主要由T淋巴細胞所介導。臨床上，病毒性心肌炎遷延不愈者，E花環(huán)、淋巴細胞轉化率、補體C均較正常人為低，抗核抗體、抗心肌抗體、抗補體均較正常人的檢出率為高，說明病毒性心肌炎時免疫機能低下。最近發(fā)現病毒性心肌炎時自然殺傷細胞的活力與α干擾素也顯著低于正常，γ干擾素則高于正常，亦反映有細胞免疫失控。小鼠實驗性心肌炎給免疫抑制劑環(huán)孢霉素A后感染早期使病情加重和死亡率增高，感染1周后給藥則使死亡率降低。

以上資料提示病毒性心肌炎早期以病毒直接作用為主，以后則以免疫反應為主。

病理改變

病變范圍大小不一，可為彌漫性或局限性。隨病程發(fā)展可為急性或慢性。病變較重者肉眼見心肌非常松弛，呈灰色或黃色，心腔擴大。病變較輕者在大體檢查時無發(fā)現，僅在顯微鏡下有所發(fā)現而賴以診斷，而病理學檢查必須在多個部位切片，方使病變免于遺漏。在顯微鏡下，心肌纖維之間與血管四周的結締組織中可發(fā)現細胞浸潤，以單核細胞為主。心肌細胞可有變性、溶解或壞死。病變如在心包下區(qū)則可合并心包炎，成為病毒性心包心肌炎。病變可涉及心肌與間質，也可涉及心臟的起搏與傳導系統(tǒng)如竇房結、房室結、房室束和束支，成為心律失常的發(fā)病基礎。病毒的毒力越強，病變范圍越廣。在實驗性心肌炎中，可見到心肌坯煞費苦心之后由纖維組織替代。

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