1.肝性腦病氨增多導(dǎo)致腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)的變化：腦內(nèi)氨增高，一方面使中樞興奮性遞質(zhì)谷氨酸、乙酰膽堿等減少；同時谷氨酰胺、GABA等抑制性遞質(zhì)活動增強,腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)平衡失調(diào)，導(dǎo)致中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂。

2.解剖學(xué)分流見于：支氣管擴張。支氣管擴張癥可伴有支氣管血管擴張和肺內(nèi)動-靜脈短路開放，使解剖分流量增加，靜脈血摻雜異常增多而導(dǎo)致呼吸衰竭。

3.休克血壓變化的原因是：有效循環(huán)血量急劇減少，組織血液灌流量嚴重不足，引起細胞缺血、缺氧,以致各重要生命器官的功能、代謝障礙或結(jié)構(gòu)損害的全身性危重病理過程。

4.肺實變呼吸困難的原因是：肺的順應(yīng)性降低：如嚴重的肺纖維化或肺泡表面活性物質(zhì)減少可降低肺的順應(yīng)性，使肺泡擴張的彈性阻力增大而導(dǎo)致限制性通氣不足。

5.血液性缺氧的血氧變化：PaO₂和SaO₂正常，血氧含量、血氧容量降低，動-靜脈氧含量差減小。

6.彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）出現(xiàn)休克的原因：①大量微血栓形成，阻塞微血管，使回心血量明顯減少。②廣泛出血可使血容量減少。③心肌損傷使心輸出量減少。④FⅫ的激活可激活激肽系統(tǒng)、補體系統(tǒng)和纖溶系統(tǒng)，產(chǎn)生一些血管活性物質(zhì)，如激肽、補體成分（C3a、C5a）。C3a、C5a可使嗜堿性粒細胞和肥大細胞釋放組胺等，激肽、組胺均可使微血管平滑肌舒張，管壁通透性增強，外周阻力降低，回心血量減少。⑤FDP的某些成分可增強組胺、激肽的作用，促進微血管的擴張。

7.庫欣綜合征引起的電解質(zhì)紊亂為：低鉀血癥。

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