小兒急性肺炎是兒科學重點內(nèi)容，醫(yī)學教育網(wǎng)小編為您整理具體內(nèi)容如下：

急性肺炎（AcuterPneumonia）是小兒時期常見的疾病，重癥肺炎是嬰幼兒時期主要死亡原因之一，近年來采用中西醫(yī)結(jié)合治療，其病死率已有明顯下降。臨床常以病理、病原、病情及病程分類，嬰幼兒以急性支氣管肺炎為多見。本節(jié)主要闡述小兒支氣管肺炎。

一、病因

病原體病毒是本病發(fā)生的主要病原體。以往，我國北方地區(qū)以腺病毒3、7型多見，且7型多致重癥肺炎；近來，腺病毒感染有下降趨勢，而合胞病毒上升至首位，其它如副流感病毒、流感病毒、輪狀病毒等感染的肺炎亦有報導(dǎo)。

引起支氣管肺炎的細菌很多，多繼發(fā)于病毒感染、亦有原發(fā)即為細菌感染者。常見的細菌有肺炎雙球菌、金黃色葡萄球菌、溶血性鏈球菌、大腸桿菌等，流感桿菌亦可致肺炎，其它細菌感染少見。

肺炎支原體肺炎多見于年長兒，而霉菌性肺炎多見于長期濫用抗生素、腎上腺皮質(zhì)激素的嬰幼兒、營養(yǎng)不良患兒。

誘發(fā)因素

1.小兒呼吸道生理解剖因素鼻咽、氣管及支氣管狹窄，粘液分泌少，纖毛運動差，肺組織分化不全、彈力纖維不發(fā)達，代償能力差，肺泡少而間質(zhì)發(fā)育旺盛，故含氣少血多，這些特點在嬰兒期表現(xiàn)更為突出。加之免疫功能尚未充分發(fā)育，因此，容易患氣管肺炎。

2.疾病影響機體本身的健康狀況，與肺炎的發(fā)生有密切的關(guān)系。特別是營養(yǎng)不良，佝僂病、貧血、先天性心臟病、腦發(fā)育不全等機體抵抗力、免疫力低下的情況下容易發(fā)病。

3.環(huán)境因素如氣候驟變，居室通風不良、空氣污濁等。

二、病理生理及發(fā)病機制

（一）感染中毒可引起高熱、精神不振，食欲減退，以及其他器官系統(tǒng)的損害。

當炎癥經(jīng)支氣管、細支氣管向下蔓延至肺泡，則形成肺炎。此時支氣管粘膜亦多有炎癥、水腫而使支氣管管腔變窄，肺泡壁因充血而增厚，肺光內(nèi)充滿炎性滲出物，從而妨礙了通氣，亦使氣體彌散阻力增加，小支氣管管腔分泌物的集聚，加上纖毛發(fā)育、活動能力差，清除分泌物能力弱等，使小氣管腔變得更為狹窄，甚至堵塞，致肺部發(fā)生阻塞性肺氣腫或局限性肺不張，進一步加重了通氣和氣體彌散障礙，最后導(dǎo)致缺氧和二氧化碳潴留，影響全身代謝過程和重要器官的功能。

（二）低氧血癥當空氣進入肺泡及氧自肺泡彌散至血流發(fā)生障礙時，血液含氧量減少，動脈血氧分壓（PaO2）動脈血氧飽和度（SaO2）降低，SaO2低于85%，稱為低氧血癥，還原血紅蛋白>5.0g/dl（50G/L）時，出現(xiàn)紫紺。二氧化碳排出亦嚴重障礙，則易發(fā)生呼吸衰竭。

（三）心血管系統(tǒng)低氧血癥及二氧化碳潴留可引起肺小動脈反射性收縮，使肺循環(huán)壓力增高，形成肺動脈高壓而使右心負荷加重。另外，病原體毒素可作用于心肌引起中毒性心肌炎。肺動脈高壓和中毒性心肌炎是心力衰竭的主要誘發(fā)因素。重癥肺炎可有微循環(huán)障礙，由于嚴重缺氧，酸中毒及病原體毒素等的作用，均可引起微小動脈痙攣，血液淤滯，血流速度減慢，動靜脈短路開放，血液與細胞間的物質(zhì)交換發(fā)生障礙，細胞缺氧，二氧化碳不能排出。至晚期毛細血管擴張，血流速度減慢，動靜脈短路開放，血液與細胞間的物質(zhì)交換發(fā)生障礙，細胞缺氧，二氧化碳不能排出。至晚期毛細血管擴張，血流停滯，血管中液體滲入組織間隙發(fā)生組織水腫，血液濃縮，有效血循環(huán)量減少，回心血量減少，心搏出量下降而出現(xiàn)休克，或使心力衰竭加重。微循環(huán)障礙還可引起休克。

（四）神經(jīng)系統(tǒng)缺氧及二氧化碳潴留可使腦毛細血管擴張，血腦屏障通透性增加，腦細胞代謝發(fā)生障礙。鈉泵失靈，不能排鈉保鉀，腦細胞內(nèi)水鈉潴留，引起腦水腫甚至腦疝，可使呼吸中樞受抑制，發(fā)生中樞性呼吸衰竭，加重肺炎。

（五）酸堿平衡失調(diào)嚴重缺氧時，體內(nèi)需氧代謝發(fā)生障礙，酸性代謝產(chǎn)物增加。肺炎時由于患兒高熱、進食少、饑餓及脫水等因素常可引起代謝性酸中毒，同時由于二氧化碳潴留還可發(fā)生呼吸性酸中毒。因此重癥肺炎常同時存在不同程度的代謝性和呼吸性酸中毒。

（六）胃腸道功能紊亂低氧血癥及病原體毒素作用可致胃腸道功能紊亂，毛細血管通透性增加，引起消化道出血，甚至引起中毒性腸麻痹。

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