醫(yī)學教育網(wǎng)與大家一起跟著大綱來復習！糖尿病急性代謝合并癥是檢驗技士考試需要掌握的內容，醫(yī)學教育網(wǎng)小編為大家整理匯總如下，希望可以幫助大家復習掌握。

發(fā)病原因

（1） 產(chǎn)生乳酸過多——糖尿病慢性并發(fā)癥，如合并心、肺、肝、腎臟疾病，造成組織器官缺氧，引起乳酸生成增加；糖尿病患者存在糖代謝障礙，糖化血紅蛋白水平升高，血紅蛋白攜氧能力下降，造成局部缺氧，致使丙酮酸氧化障礙及乳酸生成增加；休克時伴有末梢循環(huán)衰竭，組織缺血缺氧，乳酸生成增加；酗酒引起急性乙醇中毒，酒精在乙醇脫氫酶的作用下生成乙醛， 乙醛氧化生成乙酸， 乙酸進一步代謝使機體生成乳酸增多；一氧化碳中毒可直接抑制呼吸鏈的細胞色素氧化酶的作用， 使動脈氧含量降低，產(chǎn)生低氧血癥而造成乳酸中毒；兒茶酚胺能收縮骨骼肌及肝內血管， 引起肝攝取乳酸功能下降， 肌肉因組織缺氧而釋放乳酸增加， 造成血中乳酸增高。

（2） 乳酸清除不足——糖尿病性急性并發(fā)癥，如感染、酮癥酸中毒等，可造成乳酸堆積，誘發(fā)LA；糖尿病慢性并發(fā)癥，如肝腎功能障礙又可影響乳酸的代謝、轉化及排出；雙胍類降糖藥使用不當（劑量過大或選擇不當），尤其苯乙雙胍，其半衰期長，排泄緩慢，能抑制肝臟和肌肉等組織攝取乳酸；抑制線粒體內乳酸向葡萄糖轉化，引起乳酸堆積；對乙酰氨基酚大劑量或長期服用可引起暴發(fā)性肝壞死， 使乳酸清除障礙。

臨床表現(xiàn)

（1） 多發(fā)群體

本病主要見于服用雙胍類藥物的老年糖尿病合并慢性心、肺疾病或肝腎功能障礙患者， 一旦出現(xiàn)感染、脫水、血容量減少、饑餓等， 極易誘發(fā)LA.

（2） 疾病癥狀

LA起病較急， 輕癥：可僅有疲乏無力、惡心、嘔吐、食欲降低、腹痛，頭昏、困倦、嗜睡、呼吸稍深快。中至重度：可有惡心、嘔吐、頭痛、頭昏、全身酸軟、口唇發(fā)紺、深大呼吸（ 不伴酮臭味） 、血壓和體溫下降、脈弱、心率快，可有脫水表現(xiàn)，意識障礙、嗜睡、木僵、昏睡等癥狀， 更重者可致昏迷。缺氧引起者有紫紺、休克及原發(fā)病表現(xiàn)。藥物引起者常有服藥史及相應中毒表現(xiàn)。但本病癥狀與體征可無特異性， 輕癥臨床表現(xiàn)可不明顯，常被原發(fā)或誘發(fā)疾病的癥狀所掩蓋， 應注意避免誤診或漏診。

（3） 疾病危害

嚴重的酸中毒可造成機體多個臟器損傷，需盡早糾正。且LA病死率較高，并隨著血乳酸水平的升高而增高。有文獻報道當血乳酸在1.4 ~4.4 mmol/L時病死率20%， 血乳酸4.5~8.9mmol/L時病死率增至74%， 血乳酸達到9.0~13mmol/L時病死率達90%， 血乳酸>13mmol/L時病死率高達98%.

診斷鑒別

一、 診斷

（1） 病史：糖尿病患者有用過量雙胍類藥物（降糖靈超過75mg/d，二甲雙胍超過2000mg/d）后出現(xiàn)病情加重；糖尿病病人有肝腎功能不全、缺氧或手術等同時使用雙胍類降糖藥物；糖尿病患者出現(xiàn)多種原因休克，又出現(xiàn)代謝性酸中毒而酮體無明顯增高者，應高度懷疑本病。

（2） 癥狀：有代謝性酸中毒呼吸深大、意識障礙等表現(xiàn)。

（3） 實驗室檢查：通過血乳酸、動脈血pH 、二氧化碳結合力、陰離子間隙、HCO3- 、血丙酮酸等測定， 可以確診。主要診斷標準為：血乳酸≥5 mmol/L；動脈血pH≤7.35；陰離子間隙>18mmol/L；HCO3-<10mmol/L；CO2 結合力降低；丙酮酸增高，乳酸/丙酮酸≥30：1；血酮體一般不升高。

二、 鑒別診斷：

（1） 高滲性非酮癥糖尿病昏迷：此類病人亦可有脫水、休克、昏迷等表現(xiàn)，老年人多見，但血糖常超過33.3mmol/L，血鈉超過155mmol/L，血漿滲透壓超過330mmol/L，血酮體為陰性或弱陽性。

（2） 酮癥糖尿病昏迷： 此類病人亦可有惡心、嘔吐、腹痛、昏迷等表現(xiàn)，但年輕患者多見，可有停用降糖藥或胰島素治療史，輕中度脫水，深大呼吸（爛蘋果味），血糖常16.7-33.3mmol/L，尿糖、尿酮體強陽性。

（3） 乙醇性酸中毒：有酗酒習慣，多在大量飲酒后發(fā)病，病人因劇吐致血β－羥丁酸升高，血酮可出現(xiàn)陽性，但在有酸中毒和陰離子隙增加的同時，其滲透壓亦升高。

（4） 饑餓性酮癥：因進食不足造成，病人脂肪分解，血酮呈陽性，但尿糖陰性，血糖多不高。

（5） 低血糖昏迷 病人曾有進食過少的情況，起病急，呈昏睡、昏迷，但尿糖、尿酮陰性，血糖低，多有過量注射胰島素或過量服用降血糖藥史。

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