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1.血糖的來源和去路：

（1）血糖來源：

①糖類消化吸收：食物中的淀粉和糖原被淀粉酶分解釋放出葡萄糖后被消化道吸收，這是血糖最主要的來源。

②糖原分解：短期饑餓后，肝和肌肉中儲存的糖原分解成葡萄糖進入血液，此乃糖原分解作用。

③糖異生作用：在較長時間饑餓后，氨基酸、甘油等非糖物質在肝內(nèi)經(jīng)糖異生作用生成葡萄糖。

（2）血糖去路：

①氧化分解：葡萄糖在組織細胞中通過有氧氧化和無氧酵解產(chǎn)生ATP，為細胞代謝供給能量，此為血糖的主要去路。

②合成糖原：進食后，肝和肌肉等組織將葡萄糖合成糖原以儲存。

③轉化成非糖物質：轉化為甘油、脂肪酸以合成脂肪；轉換為氨基酸以合成蛋白質。

④轉變成其他糖或糖衍生物，如核糖、脫氧核糖、氨基多糖等。

⑤血糖濃度高于腎閾時可隨尿排除一部分。

2.參與血糖濃度調節(jié)的激素：

參與血糖濃度調節(jié)的激素有兩類：一類是降低血糖的激素，主要有胰島素和胰島素樣生長因子；一類是升高血糖的激素，這類激素包括腎上腺素、胰高血糖素、腎上腺皮質激素和生長激素等。

3.1型糖尿病和2型糖尿病的特點：

（1）1型糖尿病特點：

①任何年齡均可發(fā)病，典型病例常見于青少年；

②發(fā)病較急；

③血漿胰島素及C肽含量低，糖耐量曲線呈低水平狀態(tài)；

④β細胞自身免疫性損傷是重要的發(fā)病機制，多數(shù)患者可檢出自身抗體；

⑤治療依賴胰島素為主；

⑥易發(fā)生酮癥酸中毒；

⑦遺傳因素在發(fā)病中起重要作用，與HLA某些基因型有很強的關聯(lián)性。

（2）2型糖尿病特點：

①典型病例常見于40歲以上肥胖的中老年人，偶見于幼兒；

②起病較慢；

③血漿中胰島素含量絕對值并不降低，但在糖刺激后呈延遲釋放；

④胰島細胞胞質抗體等自身抗體呈陰性；

⑤初發(fā)患者單用口服降糖藥一般可以控制血糖；

⑥發(fā)生酮癥酸中毒的比例不如Ⅰ型糖尿?。?/p>

⑦有遺傳傾向，但與HLA基因型無關。

4.糖尿病的診斷標準：

①糖尿病癥狀加隨意靜脈血漿葡萄糖≥11.1mmol/L（200mg/dl），如測定CBG，診斷標準相同。糖尿病癥狀：多尿、多飲和無原因的體重減輕。隨機血糖濃度：餐后任一時相的血糖濃度。

②空腹靜脈血漿葡萄糖（FVPG）≥7.0mmol/L（126mg/dl）。如測定CBG，診斷標準應為≥7.0mmol/L（126mg/dl）。空腹：禁熱卡攝入至少8小時。

③OGTT時，2小時靜脈血漿葡萄糖（2hPG）≥11.1mmol/L（200mg/dl），如測定CBG，診斷標準相同。

OGTT采用WHO建議，口服相當于75g無水葡萄糖的水溶液。初診糖尿病時可采用上述三種指標，但不論用哪一種都須在另一天采用靜脈血，以三種指標中的任何一種進行確診。

5.血糖測定的參考方法：己糖激酶法。

血糖測定的常規(guī)方法：葡萄糖氧化酶-過氧化物酶偶聯(lián)法。

6.糖化血紅蛋白反映測定前8周左右（2～3個月）病人血糖的總體變化。

糖化血清蛋白反映2～3周前的血糖控制水平。

7.脂蛋白的分類：

脂蛋白顆粒的密度從CM到HDL是由小變大，而分子的大小則是由大變小。

8.正常人空腹12h后采血時，血漿中無CM.CM中的載脂蛋白（Apo）主要是ApoAⅠ和C，其次是含有少量的ApoAⅡ、AⅣ、B48和E.

9.LDL中載脂蛋白幾乎全部為ApoB100（占95%以上），僅含有微量的ApoC和E.

10.HDL中的載脂蛋白以ApoAⅠ為主，占65%，其余載脂蛋白為ApoAⅡ（10%～23%）、ApoC（5%～15%）和ApoE（1%～3%），此外還有微量的ApoAⅣ。

11.LPL的激活劑和抑制劑：ApoCⅡ是LPL的激活劑，而ApoCⅢ則是LPL的抑制劑。

12.血漿中HDL和動脈粥樣硬化的發(fā)生呈負相關。

13.由于LDL-C是冠心病的危險因素，所以最多用于判斷是否存在患CHD的危險性。也是血脂異常防治的首要靶標。

14.現(xiàn)在大多數(shù)的研究結果，都認為Lp（a）濃度的增加是動脈粥樣硬化心血管疾病的一個獨立的危險因素。

15.高脂蛋白血癥的分型及特征：

16.銅藍蛋白具有氧化酶的活性，對多酚及多胺類底物有催化其氧化的能力。最特殊的作用在于協(xié)助診斷肝豆狀核變性（Wilson病）

17.血漿中含量最多的蛋白質：Alb.

血漿中分子量最大的蛋白質：α₂-巨球蛋白。

18.血清總蛋白測定首選的常規(guī)方法-雙縮脲比色法。

19.血清蛋白電泳圖譜的分型：

腎病型可見于急慢性腎炎、腎病綜合征、腎功能衰竭等，圖形表現(xiàn)為Alb降低，α₂和β升高；肝硬化型可見于慢性活動性肝炎、肝硬化等，圖形表現(xiàn)為Alb降低，β和γ增高，可出現(xiàn)β和γ難以分離而連接在一起的"β-γ”橋，此現(xiàn)象是由于肝臟纖維增生導致IgA增高所致；急性反應時相型常以α1、α2增高為特征；慢性炎癥型則以Alb降低，α₂、γ增高較為常見；M蛋白血癥主要見于多發(fā)性骨髓瘤，患者有大量單克隆蛋白質（主要是IgG或IgA），電泳時可在β和γ之間出現(xiàn)一條狹窄的區(qū)帶，稱M區(qū)帶。

20.急性時相反應蛋白的種類：

包括α₁-抗胰蛋白酶、α₁-酸性糖蛋白、結合珠蛋白、銅藍蛋白、C4、C3、纖維蛋白原、C反應蛋白等。其血漿濃度在炎癥、創(chuàng)傷、心肌梗死、感染、腫瘤等情況下顯著上升。另外有3種蛋白質即前白蛋白、白蛋白和轉鐵蛋白則相應低下。

21.國際單位的含義：在實驗規(guī)定的條件下（溫度、最適pH、最適底物濃度時），在1min內(nèi)催化1μmol底物發(fā)生反應所需的酶量作為1個酶活力國際單位（U）。

22.酶膽分離：重癥肝炎由于大量肝細胞壞死，此時血中ALT可僅輕度增高，臨終時常明顯下降，但膽紅素卻進行性升高，即所謂的“酶膽分離”，常是肝壞死征兆。

23.酗酒會引起GGT明顯升高，升高程度與飲酒量有關。

24.乳酸脫氫酶（LD）同工酶：

LD是由兩種不同的亞基（M、H）構成的四聚體，形成5種同工酶，即LD1（H4）、LD2（H3M）、LD3（H2M2）、LD4（HM3）、LD5（M4）。這五種同工酶大致可分成三類：

①以LD1為主，主要在心肌，可占總酶的50%，也存在于紅細胞內(nèi)；

②以LD5為主，存在于橫紋肌，肝中也有；

③LD3為主，存在于肝、脾。

25.肌酸激酶（CK）同工酶：

CK分子是由兩個亞單位組成的二聚體。腦型亞單位（B）和肌型亞單位（M）是兩個不同結構基因的產(chǎn)物。僅二聚體有活性，產(chǎn)生3種CK同工酶，即CK-BB（CK1）、CK-MB（CK2）及CK-MM（CK3）。腦、前列腺、腸、肺、膀胱、子宮、胎盤及甲狀腺中CK-BB占優(yōu)勢；骨骼肌及心肌中CK-MM占優(yōu)勢；CK-MB主要分布于心肌中。

26.細胞內(nèi)液的陰陽離子分別是K⁺、蛋白質和磷酸鹽。

細胞外液的陰陽離子分別是Na⁺、Cl^-和HCO₃^-.

27.實際碳酸氫鹽（AB）：指血中HCO₃^-的真實含量。其變化易受呼吸因素（PCO₂）影響。所以，與SB結合起來更有意義。

標準碳酸氫鹽（SB）：標準狀態(tài)下的濃度，所謂標準狀態(tài)是指溫度37℃，SaO₂100%，PCO₂5.32kPa的條件下測出的HCO₃^-濃度。

AB＝SB＝正常，正常酸堿平衡狀態(tài)；AB＝SB＜正常，代酸未代償；AB=SB＞正常，代堿未代償；AB＞SB，呼酸或代堿；AB＜SB，呼堿或代酸。

28.血氣分析的最佳標本是動脈血，一般用肝素抗凝。

29.鈣、磷代謝的調節(jié)：

①甲狀旁腺激素是維持血鈣正常水平最重要的調節(jié)因素，有升高血鈣、降低血磷和酸化血液等作用。骨是最大的鈣儲存庫。甲狀旁腺激素總的作用是促進溶骨，提高血鈣；促進磷的排出，鈣的重吸收，進而降低血磷，升高血鈣。促進活性維生素D的形成，并進而促進腸管對鈣的重吸收。

②降鈣素：由甲狀旁腺細胞合成、分泌，其主要功能是降低血鈣和血磷。血鈣升高能刺激降鈣素的分泌，兩者呈正比關系。磷酸鹽亦能加強其作用。此外它還抑制腎小管對磷的重吸收，增加尿磷，降低血磷。

③維生素D：在肝和腎的作用下，維生素D3轉變成1α，25-（OH）₂-D₃。1α，25-（OH）₂-D₃具有較強的生理活性，比維生素D₃強10～15倍。其作用的主要靶器官是小腸、骨和腎。1α，25-（OH）2-D₃有促進小腸對鈣、磷吸收和運轉的雙重作用；能維持骨鹽溶解和沉積的對立統(tǒng)一過程，有利于骨的更新和成長。促進腎小管對鈣磷的重吸收。

30.擴散性離子鈣為具有生理活性的部分。

31.微量元素：

微量元素一般是指其含量是以毫克或更少/每千克組織來計算的元素。屬于必需的微量元素有鐵、鋅、銅、錳、鉻、鉬、鈷、硒、鎳、釩、錫、氟、碘、硅等，再加上非必需的微量元素共有數(shù)十種。

32.硒是谷胱甘肽過氧化物酶的必需組成成分。鈷是維生素B12重要的輔因子，因此也是重要的營養(yǎng)素。

33.LD在組織中的分布特點是心、腎以LD1為主，LD2次之；肺以LD3、LD4為主；骨骼肌以LD5為主；肝以LD5為主，LD4次之。血清中LD含量的順序是LD2＞LD1＞LD3＞LD4＞LD5.

34.心肌肌鈣蛋白（cTn）是由三種亞基組成：心肌肌鈣蛋蛋白T（cTnT），心肌肌鈣蛋蛋白I（cTnI）和肌鈣蛋白C（TnC）。目前，用于ACS實驗室診斷的是cTnT和cTnI.

cTn被認為是目前用于ACS診斷最特異的生化標志物

35.m-AST可協(xié)助判斷肝實質損害的嚴重程度。

36.α-膽紅素與白蛋白結合是可逆的，血中可呈現(xiàn)未和白蛋白結合也未和葡萄糖醛酸結合的游離膽紅素，稱為蛋白非結合型膽紅素（MB），這種膽紅素有毒性，正常人血清含量甚微，如增加可發(fā)生膽紅素腦病或稱核黃疸。

37.腎單位：腎單位是腎臟的基本功能單位，兩側腎臟大約有200萬個腎單位，腎單位由腎小球、腎小球囊腔、近曲小管、髓袢和遠曲小管組成，集合管不包括在腎單位內(nèi)。

38.近曲小管是重吸收最重要的部位。

39.腎功能減退可分為四個階段：

（1）腎貯備能力喪失期：此期GFR減少至30～60ml/min（正常GFR約為120ml/min），血生化檢查正常，血肌酐和尿素氮通常比正常范圍輕微升高。

（2）氮質血癥期：此期GFR減少至25ml/min左右，常有氮質血癥，腎濃縮功能有輕度損害（夜尿和多尿），輕度貧血。

（3）腎功能衰竭期：GFR＜10ml/min左右，出現(xiàn)明顯的氮質血癥，腎濃縮和稀釋功能顯著障礙。表現(xiàn)為輕或中度代謝性酸中毒，水、鈉潴留，低鈣血癥和高磷血癥、不出現(xiàn)高鉀血癥，有較明顯貧血。

（4）尿毒癥期：GFR＜10ml/min，進入慢性腎衰晚期，血肌酐、尿素氮顯著升高，水、電解質失調嚴重，常有明顯的代謝性酸中毒，低鈉血癥和高鉀血癥，血鈣明顯降低，血磷升高。體內(nèi)多個系統(tǒng)均受累而出現(xiàn)相應的癥狀，尤其是胃腸道、心血管和中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀更明顯，甚至昏迷。

40.腎上腺皮質激素：腎上腺皮質由外向內(nèi)可分為三帶：球狀帶、束狀帶和網(wǎng)狀帶。球狀帶主要分泌鹽皮質激素，主要為醛固酮；束狀帶分泌糖皮質激素，主要是皮質醇及少量的皮質酮；網(wǎng)狀帶分泌雄激素和少量雌激素。

41.巨人癥及肢端肥大癥：由于生長激素分泌過多所致。若發(fā)生于生長發(fā)育期則為巨人癥；若在成人期起病，則為肢端肥大癥。

42.酶活性單位：近年來國際上大力推廣SI制，我國已明確SI制為法定計量單位制，此時酶活性單位為Katal，即1秒鐘轉化1個摩爾底物的酶量，常用單位為μKatal或nKatal.

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