急性腎小球腎炎的發(fā)病機(jī)理與病理改變是什么樣的？為了幫助各位考生更好的復(fù)習(xí)考試，為您提供以下知識(shí)匯總：

發(fā)病機(jī)理

關(guān)于感染后導(dǎo)致腎炎的機(jī)制，一般認(rèn)為是機(jī)體對(duì)鏈球菌的某些抗原成分（如胞壁的M蛋白或胞漿中某些抗原成分）產(chǎn)生抗體，形成循環(huán)免疫復(fù)合物，隨血流低達(dá)腎臟。并沉積于腎小球基膜，進(jìn)而激活補(bǔ)體，造成腎小球局部免疫病理?yè)p傷而致病。但近年還提出了其他機(jī)制。有人認(rèn)為鏈球菌中的某些陽(yáng)離子抗原，先植入于腎小球基膜，通過(guò)原位復(fù)合物方式致病。有人認(rèn)為感染后通過(guò)酶的作用改變了機(jī)體正常的IgG，從而使其具有了抗原性，導(dǎo)致發(fā)生抗IgG抗體，即自家免疫機(jī)制也參與了發(fā)?。贿€有人認(rèn)為鏈球菌抗原與腎小球基膜糖蛋白間具有交叉抗原性，此少數(shù)病例則應(yīng)屬抗腎抗體型腎炎。

病理改變

以腎小球毛細(xì)血管的免疫性炎癥使毛細(xì)血管腔變窄、甚至閉塞，并損害腎小球?yàn)V過(guò)膜，可出現(xiàn)血尿、蛋白尿及管型尿等；并使腎小球?yàn)V過(guò)率下降，因而對(duì)水和各種溶質(zhì)（包括含氮代謝產(chǎn)物、無(wú)機(jī)鹽）的排泄減少，發(fā)生水鈉潴留，繼而引起細(xì)胞外液容量增加，因此臨床上有水腫、尿少、全身循環(huán)充血狀態(tài)如呼吸困難、肝大、靜脈壓增高等。本病時(shí)的高血壓，目前認(rèn)為是由于血容量增加所致，是否與“腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)”活力增強(qiáng)有關(guān)，尚無(wú)定論。

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