心肌肥大是一種強有力的代償形式，然而它不是無限度的，如果病因歷久而不能被消除，則肥大心肌的功能便不能長期維持正常而終轉向心力衰竭。慢性心力衰竭一般都是在心肌代償性肥大的基礎上逐漸發(fā)生發(fā)展的。

　　肥大的心肌為何會轉向衰竭？這是長期以來為人們進行探討和研究的問題。目前認為，代償性心肌肥大是一種不平衡的生長形式。這種在器官、組織、細胞、分子等不同的水平上都有其特征性表現(xiàn)的不平衡生長，是肥大心肌轉向功能不全的基礎。

　?。ㄒ唬┢鞴偎缴系奶卣鲝恼麄€心臟來看，不平衡生長表現(xiàn)為心臟重量的增長超過了支配心臟的交感神經(jīng)元軸突的生長，因此心臟內(nèi)交感神經(jīng)分布的密集程度顯著地低于正常。而且，肥大心肌中兒茶酚胺合成減少而消耗增多，因而心內(nèi)去甲腎上腺素含量顯著減少，這種神經(jīng)支配和遞質(zhì)含量方面的變化，就會促使心肌興奮-收縮偶聯(lián)發(fā)生障礙，從而導致心肌收縮性減弱。

　?。ǘ┙M織水平上的特征表現(xiàn)在心肌內(nèi)微動脈和毛細血管的生長明顯地落后于心肌細胞體積的增長，所以單位重量的肥大心肌毛細血管數(shù)目減少。對哺乳類動物心肌微循環(huán)的活體組織研究表明，安靜時，正常動物心肌每1mm3內(nèi)約有2，300條開放的毛細血管，毛細血管平均間距為16.8μm.當心臟負荷加重或缺氧時，毛細血管前括約肌松弛，原處于貯備狀態(tài)的約2，100條毛細血管也開放。這樣，總的功能性毛細胞管可達4.400條/mm3，毛細血管間距因而減少到5.5μm.因而，由于負荷加重而增高的心肌需氧量，很快通過原運輸加快而得到滿足。然而在心肌肥大時，則因毛細血管總數(shù)相對減少，氧的彌散間距增大，故心肌缺氧。這樣的患者在安靜的狀態(tài)下，大部分貯備毛細血管已經(jīng)開放，故當負荷增加時，功能性毛細血管數(shù)不能再有顯著的增加，氧的彌散間距也不能明顯縮小。因此肥大心肌在負荷增加時常處于缺氧狀態(tài)，致有氧代謝減弱，能量生成不足，心肌收縮性減弱。

　　關于肥大心肌是否缺氧的問題，也曾有過不同的見解，因為有人曾經(jīng)測定過單位重量肥大心肌冠狀動、靜脈血液氧含量差，結果與正常心肌的情況無明顯的差別，指示肥大心肌并不缺氧。

　?。ㄈ┘毎缴系奶卣鞅憩F(xiàn)為細胞體積和重量的增加大于其表面積的增加，即肥大心肌的表面積與重量之比顯著降低。而細胞表面的胞膜（sarcoplasmicmembrane）正是Na+-K+、Na+-Ca2+等離子轉運所必經(jīng)的部位。故細胞面積的相對減少可使細胞轉運離子的能力減弱，包括Ca2+內(nèi)流相對不足，從而使心肌細胞的功能降低。近年來電子顯微鏡的觀察還證實、肥大心肌內(nèi)線粒體數(shù)量與心肌細胞體積的比值減小，線粒體膜表面積與心肌纖維重量的比值也明顯減少，所以肥大心肌內(nèi)生物氧化作用相對減弱。這也是肥大心肌能量生成不足的原因之一。

　?。ㄋ模┓肿铀缴系奶卣鞅憩F(xiàn)為肌球蛋白分子的重節(jié)片（頭部）和輕節(jié)片（尾部）的比值降低，即頭部在整個分子中所占的比重減少。而頭部正是ATP酶所在的部位，頭部比重的減少，就可使ATP酶的活性隨之相對降低。此外，ATP酶又受Ca2+的激活，心力衰竭時，由于Ca2+向肌球蛋白橫橋部位轉運緩慢，故可使ATP酶活性進一步降低。體外實驗表明，衰竭心肌中ATP酶的活性約降低20～30％。ATP酶活性的降低使心肌能量利用發(fā)生障礙，因而心肌收縮性減弱。