?。?）腹腔積液形成機(jī)制：腹腔積液（ascites）是多種因素綜合作用的結(jié)果。門靜脈高壓是使水分潴留在腹腔的主要原因，血清白蛋白減少是引起腹腔積液的重要因素（見圖4-16-3）。

　　1）門靜脈壓力增高：正常時(shí)肝竇壓力十分低（0-2mmHg），門靜脈高壓時(shí)，肝竇靜水壓升高（門脈壓力  lommHg，是腹腔積液形成的基本條件），大量液體流到Disse間隙，造成肝臟淋巴液生成過(guò)多。肝硬化病人常為正常人的20倍，當(dāng)胸導(dǎo)管不能引流過(guò)多的淋巴液時(shí)，就從肝包膜直接漏人腹腔形成腹腔積液。肝竇壓升高還可引起肝內(nèi)壓力受體激活，通過(guò)肝腎反射，減少腎對(duì)鈉的排泄，加重了水鈉潴留。

　　2）內(nèi)臟動(dòng)脈擴(kuò)張：肝硬化早期階段，內(nèi)臟血管擴(kuò)張，通過(guò)增加心輸出量和心率等，將有效血容量維持在正常范圍。肝硬化進(jìn)展期，內(nèi)臟動(dòng)脈擴(kuò)張更明顯，導(dǎo)致有效動(dòng)脈循環(huán)血容量明顯下降，動(dòng)脈壓下降，進(jìn)而激活交感神經(jīng)系統(tǒng)、腎素一血管緊張素一醛固酮系統(tǒng)、增加抗利尿激素（ADH）釋放來(lái)維持動(dòng)脈壓，造成腎血管收縮和鈉水潴留。門脈高壓與內(nèi)臟血管擴(kuò)張相互作用，改變了腸道的毛細(xì)血管壓力和通透性，有利于液體在腹腔積聚。

　　3）血漿膠體滲透壓降低：肝硬化病人攝入減少，肝儲(chǔ)備功能下降，合成白蛋白的能力下降，導(dǎo)致血漿白蛋白降低，進(jìn)而血漿膠體滲透壓降低，大量的液體進(jìn)入組織間隙，形成腹腔積液。

　　4）其他因素：血漿中心鈉素相對(duì)不足和機(jī)體對(duì)其敏感性降低、雌激素滅活減少、抗利尿激素分泌增加導(dǎo)致的排水功能障礙和前列腺素分泌減少，造成腎血管收縮，腎臟灌注量下降，腎血流量重新分布，均與腹腔積液的形成和持續(xù)存在有關(guān)。

　　腹腔積液可經(jīng)壁層腹膜吸收，最大速率900ml／d，吸收的腹腔積液經(jīng)腸淋巴管引流或經(jīng)內(nèi)臟毛細(xì)血管重吸收，由于淋巴系統(tǒng)已超負(fù)荷，內(nèi)臟毛細(xì)血管循環(huán)因Starlin9力的作用吸收有限，加上肝硬化患者常有腹膜增厚，吸收率下降。腹腔積液生成增加而吸收下降，使腹腔積液逐漸增多。

　?。?）自發(fā)性細(xì)菌性腹膜炎形成機(jī)制：在腹腔內(nèi)無(wú)感染情況下，腹腔積液自發(fā)性感染導(dǎo)致自發(fā)性細(xì)菌性腹膜炎（spontaneous bacterial peritonitis，SBP）和內(nèi)毒素血癥。肝硬化病人腸道細(xì)菌過(guò)度生長(zhǎng)和腸壁通透性增加，腸壁局部免疫防御功能下降，使腸腔內(nèi)細(xì)菌發(fā)生易位經(jīng)過(guò)腸系膜淋巴結(jié)進(jìn)入循環(huán)系統(tǒng)產(chǎn)生菌血癥。由于患者網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)活性減弱，以及腹腔積液中調(diào)理素、免疫球蛋白、補(bǔ)體及白蛋白下降導(dǎo)致腹腔積液感染。