
【關鍵詞】 多巴胺;速尿;心力衰竭,難治性
0引言
難治性心力衰竭(refractory heart failure, RHF)是心臟病的嚴重階段,對常規(guī)的強心、利尿、擴血管等藥物治療反應較差,患者癥狀持續(xù)存在甚至進行性加重,臨床死亡率較高。 我院200301/200511對90例難治性心力衰竭患者聯(lián)合靜脈應用多巴胺及速尿進行治療,取得了較滿意的效果。
1對象和方法
1.1對象入住我科的90例心功能分級(NYHA)[1]為Ⅲ~Ⅳ級RHF患者隨機分為2組,治療組45(男27,女18)例,年齡27~87歲,其中冠狀動脈粥樣硬化性心臟病12例、高血壓性心臟病10例、肺源性心臟病9例、風濕性心臟病7例、擴張型心肌病5例、先天性心臟病2例;對照組45(男24,女21)例,年齡36~89歲,其中冠狀動脈粥樣硬化性心臟病18例、高血壓性心臟病12例、肺源性心臟病7例、風濕性心臟病5例、擴張型心肌病3例。 兩組的性別、年齡、病程、治療前的心功能分級及左室射血分數(shù)(LVEF)在統(tǒng)計學上無顯著性差異(P>0.05)。
1.2方法對照組采用常規(guī)治療: 臥床休息,低鹽飲食,吸氧,應用強心、利尿、擴血管等藥物治療,積極控制感染、控制血壓、糾正水電解質紊亂等對癥治療。 治療組在上述治療的基礎上加用多巴胺60 mg、速尿60 mg入50 g/L葡萄糖注射液500 mL,以2 μg/(kg?min)的速度靜脈滴注,1/d,連續(xù)應用5 d.
療效判定分為: ① 顯效(心功能改善2級,癥狀、體征明顯緩解);② 有效(心功能改善1級,癥狀、體征減輕);③ 無效(心功能無改善,臨床癥狀無改善或加重)。 采用超聲心動圖檢查測定左室舒張末內徑(LVEDD)和左室射血分數(shù)(LVEF)。
統(tǒng)計學處理: 數(shù)據(jù)以x±s表示,根據(jù)資料類型采用t檢驗或χ2檢驗,數(shù)據(jù)分析應用SPSS10.0軟件包。
2結果
2.1治療前后相關指標的變化治療后兩組血壓均下降(P<0.05)、心率減慢(P<0.01)、左室舒張末內徑減?。≒<0.05)、左室射血分數(shù)增加(P<0.05),但在降低心率和增加左室射血分數(shù)這兩個指標上治療組效果更明顯(P<0.05, P<0.01,表1)。 兩組療效比較見表2. 與常規(guī)治療的對照組相比多巴胺與速尿聯(lián)合應用沒有明顯的副作用,但在臨床應用時應注意發(fā)生水電解質紊亂的問題,需要定期檢測患者的水電解質情況,并及時進行調整。
表1兩組治療前后相關指標的變化(略)
aP<0.05, bP<0.01 vs治療前; cP<0.05, dP<0.01 vs對照。 1mmHg=0.133 kPa.
表2兩組治療效果比較(略)
P<0.05 vs對照。
3討論
心衰患者,尤其是RHF患者,對各種治療反應差,預后兇險,應給予正規(guī)的強心、利尿、擴血管治療,減少其負面效應[1]。 Schubert等[2]發(fā)現(xiàn)速尿與多巴胺在室間隔缺損修補術前處理患者,可以有效降低患者外周血壓,防止發(fā)生心力衰竭。 Kasama等[3]在治療失代償期的充血性心力衰竭的患者時,發(fā)現(xiàn)心房鈉尿肽與多巴胺和利尿劑合用可以有效地調節(jié)心臟交感神經(jīng)活性,改善左心室重構,達到治療急性充血性心力衰竭的效果。我們將小劑量多巴胺及速尿聯(lián)合應用,正是利用多巴胺的正性肌力作用,加強心肌收縮力,增加心排出量及尿鈉排量[4];并且利用速尿對Na+, Cl-主動重吸收的抑制,大部分以原形隨尿排出,不易引起蓄積反應[5],同時可以擴張腎血管,調整腎的血流量,以克服利尿劑抵抗,減輕水鈉潴留,減輕心臟負荷,增加心肌收縮力,達到有效治療和控制心衰的目的。
研究證實難治性心力衰竭患者在不適宜用洋地黃類藥物或反復心衰使強心甙、利尿劑療效不滿意時,聯(lián)合靜脈應用小劑量的多巴胺及速尿控制心衰可獲得較好的療效,總有效率達80%,無明顯副作用。
【參考文獻】
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[3] Kasama S, Toyama T, Kumakura H, et al. Effects of intravenous atrial natriuretic peptide on cardiac sympathetic nerve activity in patients with decompensated congestive heart failure[J]。 J Nucl Med,2004,45(7):1108-1113.
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