動(dòng)脈粥樣硬化　Atherosclerosis

　　動(dòng)脈粥樣硬化是動(dòng)脈硬化中最常見而重要的類型，其特點(diǎn)是受累動(dòng)脈的內(nèi)膜有類脂質(zhì)的沉著，復(fù)合糖類的積聚，繼而纖維組織增生和鈣沉著，并有動(dòng)脈中層的病變。本病主要累及大型及中型的肌彈力型動(dòng)脈，以主動(dòng)脈、冠狀動(dòng)脈及腦動(dòng)脈為多見，常導(dǎo)致管腔閉塞或管壁破裂出血等嚴(yán)重后果。

　　動(dòng)脈粥樣硬化多見于40歲以上的男性和絕經(jīng)期后的女性。本病常伴有高血壓、高膽固醇血癥或糖尿病等。腦力勞動(dòng)者較多見，對(duì)人民健康危害甚大，為老年人主要病死原因之一。

　　病因

　　動(dòng)脈粥樣硬化的病因雖未完全明寮，但已知與下述因子（易患因子）有密切關(guān)系：

　　一、高血壓　臨床及尸檢資料均表明，高血壓患者動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)病率明顯增高。此可能由于高血壓時(shí)，動(dòng)脈壁承受特殊高的壓力，內(nèi)膜層和內(nèi)皮細(xì)胞層損傷，低密度脂蛋白易于進(jìn)入動(dòng)脈壁，并刺激平滑肌細(xì)胞增生，引發(fā)動(dòng)脈粥樣硬化。

　　二、高血脂癥　臨床資料表明，動(dòng)脈粥樣硬化常見于高膽固醇血癥。實(shí)驗(yàn)動(dòng)物給予高膽固醇飼料可以引起動(dòng)脈粥樣硬化。近年的研究發(fā)現(xiàn)低密度脂蛋白與極密度脂蛋白的增高和高密度脂蛋白的降低與動(dòng)脈粥樣硬化有關(guān)。血中甘油三酯的增高與動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生也有一定關(guān)系。新近的研究發(fā)現(xiàn)脂蛋白a〔Lp（a）〕與動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生有密切關(guān)系。

　　三、吸煙　吸煙者血中碳氧血紅蛋白濃度可達(dá)10－20％，動(dòng)脈壁內(nèi)氧合不足，內(nèi)膜下層脂肪酸合成增多，前列環(huán)素釋放減少，血小板易在動(dòng)脈壁粘附聚集。此外，吸煙還可使血中高密度脂蛋白的原蛋白量降低，血清膽固醇含量增高，以致易患動(dòng)脈粥樣硬化。此外，吸煙時(shí)煙霧中所含尼古丁可直接作用于心臟和冠狀動(dòng)脈引起動(dòng)脈痙攣和心肌受損。

　　四、糖尿病　糖尿病者多伴有高甘油三酯血癥或高膽固醇血癥，如再伴有高血壓，則動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)病率明顯增高。糖尿病者還常有血第Ⅷ因子增高及血小板活動(dòng)性增強(qiáng)。第Ⅷ因子由動(dòng)脈壁內(nèi)的細(xì)胞產(chǎn)生，該因子的增高表示內(nèi)膜的病變，血小板活動(dòng)增加使其易在動(dòng)脈壁上集聚，加速動(dòng)脈粥樣硬化血栓形成和引起動(dòng)脈管腔的閉塞。近年來的研究認(rèn)為胰島素抵抗與動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生有密切關(guān)系，Ⅱ型糖尿病病人常有胰島素抵抗及高胰島素血癥伴發(fā)冠心病。

　　五、肥胖　也是動(dòng)脈粥樣硬化的易患因素。肥胖可導(dǎo)致血漿甘油三酯及膽固醇水平的增高，肥胖者也常伴發(fā)高血壓或糖尿病，近年研究認(rèn)為肥胖者常有胰島素抵抗，因而動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)病率明顯增高。

　　發(fā)病機(jī)理

　　動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)病機(jī)理學(xué)說甚多，如脂質(zhì)浸潤學(xué)說、血栓源學(xué)說、血液動(dòng)力學(xué)學(xué)說、中層平滑肌細(xì)胞增生學(xué)說、內(nèi)膜損傷學(xué)說及受體學(xué)說等，現(xiàn)逐漸明確動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)病機(jī)理是復(fù)雜的，是綜合性的較長過程。動(dòng)脈壁內(nèi)皮損傷是動(dòng)脈粥樣硬化的始動(dòng)因素。動(dòng)脈壁內(nèi)皮細(xì)胞有調(diào)節(jié)血管張力、血管通透性、抗血栓形成及分泌多種活性物質(zhì)等重要生理功能。當(dāng)內(nèi)皮細(xì)胞受某些因素如：高血壓、高膽固醇血癥、血液中血管緊張素Ⅱ、腎上腺素、去甲腎上腺素、緩激肽的增高，血氧飽和度降低等的刺激均可使血管內(nèi)皮損傷。受損傷的內(nèi)皮細(xì)胞發(fā)生功能改變和滲透性增高，血液中的單核細(xì)胞粘附在內(nèi)皮細(xì)胞損傷處進(jìn)入內(nèi)皮下，吞噬脂質(zhì)成為泡沫細(xì)胞，形成脂肪斑。血小板聚集并粘附于內(nèi)皮的損傷處。吞噬細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞及粘附于內(nèi)皮細(xì)胞損傷處的血小板釋放生長因子刺激平滑肌細(xì)胞進(jìn)入內(nèi)膜并增殖，脂肪斑變成纖維斑塊，損傷的內(nèi)皮細(xì)胞通透性改變，血漿中的低密度和極低密度脂蛋白更多地進(jìn)入內(nèi)膜，導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化。新近研究表明，脂質(zhì)過氧化在動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)生中起重要作用。人體內(nèi)自由基通過對(duì)低密度脂蛋白（LDL）的化學(xué)修飾。產(chǎn)生過氧化LDL，此對(duì)內(nèi)皮細(xì)胞有損傷作用，并能抑制PGI2（前列環(huán)素I2）的合成，且修飾的LDL能通過特異性受體被單核－巨噬細(xì)胞或平滑肌細(xì)胞攝取，使細(xì)胞內(nèi)膽固醇酯顯著增高。

　　臨床表現(xiàn)

　　此主要決定于血管病變及受累器官的缺血程度，主動(dòng)脈粥樣硬化常無癥狀，冠狀動(dòng)脈粥樣硬化者，若管徑狹窄達(dá)75％以上，則可發(fā)生心絞痛、心肌梗塞、心律失常，甚至猝死。腦動(dòng)脈硬化可引起腦缺血、腦萎縮，或造成腦血管破裂出血，腎動(dòng)脈粥樣硬化常引起夜尿、頑固性高血壓、嚴(yán)重者可有腎功能不全。腸系膜動(dòng)脈粥樣硬化可表現(xiàn)為飽餐后腹痛便血等癥狀。下肢動(dòng)脈粥樣硬化引起血管腔嚴(yán)重狹窄者可出現(xiàn)間歇性跛行、足背動(dòng)脈搏動(dòng)消失，嚴(yán)重者甚至可發(fā)生壞疽。

　　實(shí)驗(yàn)室及其他檢查

　　患者常有血膽固醇、甘油三酯增高，高密度脂蛋白減低，脂蛋白電泳圖形異常，多數(shù)患者表現(xiàn)為第Ⅲ或第Ⅳ型高脂蛋白血癥。X線檢查可見主動(dòng)脈伸長、擴(kuò)張和扭曲，有時(shí)可見鈣質(zhì)沉著。動(dòng)脈造影可顯示四肢動(dòng)脈、腎動(dòng)脈與冠狀動(dòng)脈由于粥樣硬化所造成的管腔狹窄、病變部位及范圍，多普勒超聲波檢查有助于判斷四肢動(dòng)脈、腎動(dòng)脈血流通暢情況。

　　診斷

　　40歲以上的病人，如有主動(dòng)脈增寬扭曲而能排除其他疾病，提示有主動(dòng)脈粥樣硬化的可能；如突然出現(xiàn)眩暈或步態(tài)不穩(wěn)而無顱內(nèi)壓增高征象，則應(yīng)疑有基底動(dòng)脈粥樣硬化所引起的腦供血不足；活動(dòng)后出現(xiàn)短暫的胸骨后和心前區(qū)悶痛或壓迫感，則應(yīng)疑及冠狀動(dòng)脈供血不足；夜尿常為腎動(dòng)脈粥樣硬化的早期癥狀之一。此外，患者常伴有動(dòng)脈粥樣硬化的易患因子，如高血壓、高膽固醇血癥、低HDL血癥、糖尿病以及吸煙等。如選擇性地作心電圖，放射性核素心、腦、腎等臟器掃描，多普勒超聲檢查，以及選擇性血管造影等，有助明確診斷。

　　鑒別診斷

　　臨床上，常需考慮與炎癥動(dòng)脈病變（如多發(fā)性大動(dòng)脈炎、血栓性閉塞性脈管炎等）及先天性動(dòng)脈狹窄（如主動(dòng)脈、腎動(dòng)脈狹窄等）相鑒別。炎癥性動(dòng)脈疾病多具有低熱、血沉增快等炎癥表現(xiàn)，先天性主動(dòng)脈縮窄發(fā)病年齡輕，不伴有動(dòng)脈粥樣硬化的易患因素。

　　治療及預(yù)防

　　一、一般治療

　?。ㄒ唬┖侠盹嬍场★嬍晨偀崃坎粦?yīng)過高防止超重，應(yīng)避免進(jìn)食過多的動(dòng)物性脂肪和富含膽固醇的食物，如肥肉、奶油、肝、腦、腎等內(nèi)臟和骨髓、魚子、蛋黃、椰子油等。超重者應(yīng)減少每日總熱量，并限制糖類食物。飲食宜清淡，多進(jìn)富含維生素的蔬菜、水果和富含蛋白質(zhì)的食物，如瘦肉、豆類及其制品等，并盡可能以豆油、菜油、麻油或玉米油作為食用油。

　?。ǘ﹫?jiān)持適量的體力活動(dòng)　體力活動(dòng)量需根據(jù)原本身體情況而定，要循序漸進(jìn)，不宜勉強(qiáng)作劇烈運(yùn)動(dòng)，對(duì)老年人提倡散步做保健體操和打太極拳等。

　　（三）合理安排工作及生活　應(yīng)注意勞逸結(jié)合，生活規(guī)律，保持心情愉快。

　　（四）其他　提倡不吸煙，可飲少量酒。

　　二、控制易患因素

　　如患有糖尿病、應(yīng)及時(shí)控制血糖，包括飲食控制。Ⅱ型糖尿病的降糖藥物應(yīng)以不引起高胰島素血癥為宜如達(dá)美康等；如有高血壓則應(yīng)給降壓藥，使血壓降至適當(dāng)水平，如有血膽固醇增高，則應(yīng)控制高膽固醇適當(dāng)給予降脂藥物。

　　降血脂藥物

　　（一）消膽胺（Cholestyramine）為陰離子交換樹脂，服后與膽汁酸結(jié)合，增加膽固醇與膽酸的排泄而降低血膽固醇，用法：4-5g，口服，每日3次，副作用，胃腸道反應(yīng)較明顯。

　　（二）安妥明（Atromide，clofibrate）降低血漿甘油三酯作用較降膽固醇為明顯，其主要作用為抑制甘油三酯的合成。用法：0.25-0.5g，口服，每日3－4次，副作用，除惡心、腹瀉外，且可引起肝功損害，血清GPT增高，故服用時(shí)應(yīng)定期檢查肝功能。安妥明衍生物非諾貝特0.1g，口服，每日3次；諾衡300mg，口服，每日3次；能保持降脂作用，而副作用明顯減少。

　?。ㄈ熕幔∟icotinic acid）有降低膽固醇及甘油三酯的作用，主要通過抑制肝臟產(chǎn)生極低密度脂蛋白轉(zhuǎn)化為低密度脂蛋白進(jìn)入血循環(huán)而降低膽固醇，用法：0.5-1g，口服，每日3次。服用后常有皮膚潮紅、搔癢或胃腸道反應(yīng)等副作用，并可引起血尿酸增高、血糖增高及肝功能損害，因此宜在進(jìn)餐時(shí)服用，開始用小劑量（0.1-0.2g），以后逐漸增加，并定時(shí)檢查肝功能、血糖及血尿酸。

　　煙酸肌醇酯（Inositol Hexanicotinate）吸收后在體內(nèi)逐漸水解出煙酸而發(fā)揮作用，用法：0.2-0.4g，口服，每日3次，副作用較少，但血脂調(diào)節(jié)作用也較煙酸為低。

　　（四）不飽和脂肪酸（Unsaturated fatty　acid）不飽和脂肪酸在食用玉米油，豆油及紅花油中含量較高，可抑制小腸對(duì)脂質(zhì)的吸收，以及膽汁酸的再次吸收，從而減少膽固醇的合成。臨床上所用以亞油酸乙酯為主的復(fù)方如益壽寧、血脂平及心脈樂等。

　　（五）藻酸雙酯鈉　有明顯降低甘油三酯及膽固醇作用，可抑制動(dòng)脈壁脂質(zhì)的沉著和結(jié)締組織的增生，并有抑制凝血酶活性和血小板聚集作用。

　?。┲胁菟帯蔀a、茶樹根、月見草及花粉等均有降低膽固醇和甘油三酯作用。

　　三、抗血小板藥物

　?。ㄒ唬┌⑺蛊チ帧≡撍幍囊阴；铜h(huán)氧化酶的結(jié)合后，可抑制花生四烯酸變?yōu)榍傲邢偎豀2及G2，使血小板不能產(chǎn)生TXA2，但另方面亦同時(shí)抑制動(dòng)脈壁產(chǎn)生PGI2，若用小劑量（0.1g/日）阿斯匹林則可降低血小板聚集而輕小影響PGI2的產(chǎn)生。

　?。ǘ┡松　】梢种葡佘者M(jìn)入血小板，使血小板內(nèi)環(huán)磷酸腺苷增高，延長血小板壽命，如和阿斯匹林合用，對(duì)抑制血小板聚集起協(xié)同作用，用法：25－50mg口服，每日3次。

　　（三）抵克立得（Ticlid）　有抑制血小板聚集作用，較阿斯匹林為強(qiáng)。用法250mg，口服，每日1次，適用于動(dòng)脈粥樣硬化和造成的動(dòng)脈循環(huán)障礙。宜短期服用，有出血傾向者不用。

　　四、其他

　　美降脂（Lovastatin）是膽固醇合成酶系中限速酶甲基羥戊二酰輔酶A（HMG、COA）還原酶的競(jìng)爭(zhēng)性抑制劑，是目前降低血清膽固醇有效而安全的藥物。美多心安不僅可降低血壓，并可通過抑制LDL與動(dòng)脈壁蛋白多糖的結(jié)合預(yù)防動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生　。丙丁酚（Probucol）不僅能降低LDL膽固醇，并由于其抗氧化作用，能預(yù)防LDL的氧化修飾，減少單核巨噬細(xì)胞的攝取，防止泡沫細(xì)胞的形成，有較好的抗動(dòng)脈粥樣硬化作用。

　　冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病?。–oronary Atherosclerotic　Heart　Disease）

　　臨床類型

　　由于冠狀動(dòng)脈病變部位、管腔狹窄程度、受累血管支數(shù)，側(cè)支循環(huán)形成情況的不同，其臨床表現(xiàn)也不同。根據(jù)臨床表現(xiàn)的特點(diǎn)，可有以下幾種類型：

　　一、心絞痛　急性暫時(shí)性心肌缺血、缺氧引起陣發(fā)性胸骨后或心前區(qū)疼痛。根據(jù)病情發(fā)作的起因可分為：勞力性和自發(fā)性；根據(jù)病情是否穩(wěn)定，又分為穩(wěn)定型和不穩(wěn)定型心絞痛。

　　二、心肌梗塞　冠狀動(dòng)脈管腔急性閉塞，血流中斷，局部心肌缺血壞死，臨床表現(xiàn)可有嚴(yán)重的長時(shí)間胸骨后或心前區(qū)疼痛、休克、心力衰竭和心律失常，并有心肌梗塞的心電圖改變和血清酶增高，根據(jù)病程可分為急性或陳舊性心肌梗塞。

　　三、原發(fā)性心臟驟?！〖毙孕募∪毖獙?dǎo)致心電不穩(wěn)定，突發(fā)心室顫動(dòng)或竇停而引起猝死。原發(fā)性心臟驟停較多見于急性心肌梗塞或不穩(wěn)定心絞痛，偶有以本病為首發(fā)癥狀出現(xiàn)。

　　四、充血性心力衰竭　不穩(wěn)定心絞痛或急性心肌梗塞患者，心肌缺血或梗塞部位收縮力減弱、喪失或收縮期反常膨出，或有乳頭肌缺血、梗塞造成的二尖瓣返流，或有心肌彌漫性萎縮間質(zhì)纖維化，左心室收縮力減弱可出現(xiàn)左心衰竭，有時(shí)發(fā)生急性肺水腫。

　　五、心律失?！⌒慕g痛或急性心肌梗塞時(shí)，缺血心肌可發(fā)生各種心律失常，如累及傳導(dǎo)系統(tǒng)，可導(dǎo)致各種類型的傳導(dǎo)阻滯。

　　六、無癥狀性心肌缺血　在確診冠心病患者中，可發(fā)現(xiàn)在動(dòng)態(tài)心電圖監(jiān)測(cè)，運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)或核素心肌顯象時(shí)呈現(xiàn)心肌缺血表現(xiàn)，但患者當(dāng)時(shí)無自覺癥狀。目前認(rèn)為此類型與有癥狀心肌缺血同樣可發(fā)生心肌梗塞或猝死，故應(yīng)予以重視。

　　臨床患者可具有一個(gè)或多個(gè)類型的臨床表現(xiàn)，也可由一個(gè)類型發(fā)展到另一個(gè)類型。本節(jié)主要介紹心絞痛和心肌梗塞兩個(gè)類型。

　　心絞痛?。ˋngina Pactoris）

　　心絞痛是指急性暫時(shí)性心肌缺血，缺氧所引起的癥候群，臨床特點(diǎn)為陣發(fā)性胸骨后或心前區(qū)疼痛。

　　病因

　　常見病因?yàn)楣跔顒?dòng)脈粥樣硬化引起大支動(dòng)脈的管腔狹窄，部分可由于冠狀動(dòng)脈痙攣，其他原因的冠狀動(dòng)脈病變?nèi)缦忍煨曰纹鹪礃O為少見，冠狀動(dòng)脈栓塞也很少，后者主要引起心肌梗塞。除上述情況外，重度主動(dòng)脈瓣狹窄或關(guān)閉不全，肥厚型心肌病等也可發(fā)生心絞痛但不歸入冠心病心絞痛范疇。

　　病理及病理生理

　　冠狀動(dòng)脈有左、右兩支，分別開口于左、右主動(dòng)脈竇。左冠狀動(dòng)脈主干僅1－3厘米長即分為前降支和迥旋支，前降支供血給左心室前壁中、下部和心室間隔的前2／3，迥旋支供血給左心室前壁上部，心臟膈面的左半部或全部和左心房。右冠狀動(dòng)脈供血給右心室、心室間隔的后1／3和心臟膈面的右半部或全部。心臟的竇房結(jié)由右冠狀動(dòng)脈供血者占60％，而心臟的房室結(jié)和房室束由右冠狀動(dòng)脈供血者占90％，上述三支冠狀動(dòng)脈之間有許多細(xì)小分支互相吻合，近年將左冠狀動(dòng)脈主干也作為冠狀動(dòng)脈的一支，合稱為四支冠狀動(dòng)脈。

　　動(dòng)脈的粥樣硬化可累及冠狀動(dòng)脈中的一、二或三支，甚至四支同時(shí)受累，其中以左前降支最多見，病變也最重；然后依次為右冠狀動(dòng)脈、左迥旋支和左冠狀動(dòng)脈主干，血管近端病變較遠(yuǎn)端重，粥樣斑塊多在血管分支的開口處，且常偏于血管的一側(cè)，逐漸增大而引起管腔的狹窄或閉塞。

　　冠狀動(dòng)脈粥樣硬化影響心肌的血供。在正常情況下，心肌的需血和冠狀動(dòng)脈的供血，通過神經(jīng)和體液調(diào)節(jié)，保持著動(dòng)態(tài)的平衡。當(dāng)管腔輕度狹窄時(shí)，心肌血供未受影響，病人無癥狀。當(dāng)血管狹窄較重時(shí)，心臟負(fù)荷增加到一定程度，冠狀動(dòng)脈供血不能滿足心肌的需要而出現(xiàn)心肌缺血、缺氧誘發(fā)心絞痛。但有的心絞痛發(fā)作于休息時(shí)，發(fā)作前并無心肌需氧量指標(biāo)（心率與血壓收縮壓的乘積）的增高，勞力時(shí)不發(fā)生心絞痛。休息時(shí)發(fā)生心絞痛常為冠狀動(dòng)脈痙攣的結(jié)果，常見的如變異型心絞痛，痙攣可發(fā)生于正常的冠狀動(dòng)脈，更常見于不同程度動(dòng)脈粥樣硬化病變的動(dòng)脈。冠狀動(dòng)脈痙攣的發(fā)生機(jī)理是復(fù)雜的，植物神經(jīng)功能紊亂，交感神經(jīng)興奮引起冠狀動(dòng)脈α受體的興奮。有粥樣斑塊的動(dòng)脈壁對(duì)神經(jīng)體液影響過度敏感，直接作用于血管壁平滑肌的代謝物質(zhì)－血小板釋放血管活性物質(zhì)TXA2的增加，前列腺素PGI2生成的減少等，對(duì)冠狀動(dòng)脈的張力變化起一定的影響。

　　心絞痛發(fā)作中疼痛的發(fā)生機(jī)理，可能是心肌無氧代謝中某些產(chǎn)物（如多肽類）刺激心臟內(nèi)傳入神經(jīng)末稍所致，且常傳播到相當(dāng)脊髓段的皮膚淺表神經(jīng)，引起疼痛的放射。

　　臨床表現(xiàn)

　　一、癥狀　疼痛是心絞痛的重要癥狀，典型的心絞痛發(fā)作常有以下特點(diǎn)：

　?。ㄒ唬┱T因　常由于體力勞動(dòng)、情緒激動(dòng)、飽餐和寒冷所誘發(fā)。勞力誘發(fā)的心絞痛，休息可使之緩解。典型的心絞痛常在相似的勞動(dòng)條件下發(fā)作，病情嚴(yán)重者也可在吃飯、穿衣、排便或休息時(shí)發(fā)生，有些亦可發(fā)生于夜間。

　　（二）部位　典型的疼痛部位為胸骨體上段或中段的后方，也可在心前區(qū)，疼痛范圍大小如手掌，界限不很清楚，疼痛常放射至左肩沿左肩前內(nèi)側(cè)直至小指無名指，有時(shí)也可放射至頸部、下頜及咽部，亦有放射至左肩胛區(qū)或上腹部并伴有消化道癥狀。偶爾放射區(qū)疼痛較胸骨區(qū)為明顯主要癥狀，此現(xiàn)象較多見于老年人。

　?。ㄈ┬再|(zhì)　疼痛性質(zhì)因人而異，多為壓迫、發(fā)悶和緊縮，有時(shí)有瀕死感。疼痛程度可輕可重，重者表情焦慮，面色蒼白，甚至出汗，迫使病人停止動(dòng)作，直至癥狀緩解。

　?。ㄋ模┏掷m(xù)時(shí)間及其緩解　疼痛常持續(xù)1－5分鐘可自行緩解，偶爾持續(xù)15分鐘，在休息后即刻或舌下含硝酸甘油后數(shù)分鐘內(nèi)疼痛即可緩解。發(fā)作可數(shù)天或幾個(gè)星期一次，或一天內(nèi)多次。

　　變異型心絞痛常在夜間休息時(shí)發(fā)作，與勞力無關(guān)，疼痛較劇烈，持續(xù)時(shí)間較長。

　　二、體征　不發(fā)作時(shí)，無特殊表現(xiàn)，發(fā)作時(shí)，常呈焦慮狀態(tài)，血壓增高，心率增快。心尖部第一心音減弱，出現(xiàn)第四心音（心房性）奔馬律，此由于左心室功能減低，舒張末壓增高，心房收縮力增強(qiáng)而產(chǎn)生。乳頭肌缺血時(shí)，可發(fā)生暫時(shí)性二尖瓣關(guān)閉不全，心尖部可聽到中、晚期收縮期雜音。由于左心室收縮功能的減弱，其收縮時(shí)間延長，主動(dòng)脈瓣的關(guān)閉落后于肺動(dòng)脈瓣的關(guān)閉，產(chǎn)生第二心音分裂，呼氣時(shí)更為明顯，此稱第二心音逆分裂。上述體征只見于部分病人的心絞痛發(fā)作期中，如能及時(shí)發(fā)現(xiàn)，對(duì)診斷很有幫助。醫(yī)學(xué)教育網(wǎng) 搜集整理

　　三、心絞痛臨床類型　臨床可見以下類型：

　?。ㄒ唬﹦诹π孕慕g痛　此指常見的由于體力勞動(dòng)或情緒激動(dòng)等因素使心肌需氧量增加所誘發(fā)的心絞痛。主要原因?yàn)槠髻|(zhì)性冠狀動(dòng)脈狹窄使血流不能滿足需要的增加。臨床上又可分以下類型：①初發(fā)型，心絞痛在最近一個(gè)月內(nèi)出現(xiàn)，且日趨發(fā)作頻繁和加重。②穩(wěn)定型，病情穩(wěn)定在一個(gè)月以上，即心絞痛發(fā)作頻數(shù)、誘因及發(fā)作時(shí)間大致相同。③惡化型，原為穩(wěn)定型心絞痛，而新近心絞痛發(fā)作頻數(shù)增加，程度加重，持續(xù)時(shí)間增長，可由越來越輕的活動(dòng)所引起，甚至休息時(shí)亦發(fā)作，含用硝酸甘油不易緩解。④中間型，發(fā)生在一次或幾次持續(xù)15分鐘以上的休息的胸痛，但無急性心肌梗塞的證據(jù)。為介于不穩(wěn)定型心絞痛與心肌梗塞之間的中間型心肌缺血表現(xiàn)。⑤心肌梗塞后心絞痛，指急性心肌梗塞后反復(fù)發(fā)作的心絞痛。

　　（二）自發(fā)性心絞痛　自發(fā)性心絞痛或休息時(shí)心絞痛發(fā)生于靜息狀態(tài)而無明顯的心肌需氧量增加，心絞痛的發(fā)作主要由于冠狀動(dòng)脈較大的分支痙攣所致。臨床上可有以下幾類型：

　　1.變異型心絞痛　此是Prinzmetal 于1959年首先提出，其特點(diǎn)有：①心絞痛有定時(shí)發(fā)作傾向，常在下半夜或凌晨發(fā)作，無明確誘因。②心絞痛發(fā)作較重，持續(xù)時(shí)間較長，可達(dá)15－20分鐘。③發(fā)作時(shí)某些導(dǎo)聯(lián)心電圖出現(xiàn)ST段抬高伴有相關(guān)對(duì)應(yīng)非缺血區(qū)部位導(dǎo)聯(lián)ST段壓低，常伴有室性早搏或室性心動(dòng)過速。

　　2.嚴(yán)重的勞力性心絞痛　在休息時(shí)可能由于很輕微的活動(dòng)或情緒激動(dòng)而誘發(fā)心絞痛，此也有可能同時(shí)伴有冠狀動(dòng)脈痙攣。心電圖表現(xiàn)為ST段的壓低。

　　3.臥位性心絞痛　指平臥時(shí)發(fā)生的心絞痛，因臥位時(shí)心臟靜脈回流增多，心臟容積及肌需氧量增大，此時(shí)如有心功能不全，心排血量減低，即可發(fā)作心絞痛。

　　除勞力性穩(wěn)定型心絞痛外，其余各型心絞痛均屬不穩(wěn)定型心絞痛。

　　實(shí)驗(yàn)室及其他檢查

　　一、心電圖

　　（一）常規(guī)心電圖　部分病人在心絞痛未發(fā)作時(shí)心電圖正常，但也可有ST段和T波的異常及陳舊性心肌梗塞的心電圖表現(xiàn)，勞力性心絞痛發(fā)作時(shí)，以P波為主的導(dǎo)聯(lián)上，可有ST段壓低有T波低平或倒置等心內(nèi)膜下缺血性改變，此由于左心室心內(nèi)膜下心肌由冠狀動(dòng)脈分支的末稍供血，在冠狀動(dòng)脈有病變供血不足時(shí)，更易發(fā)生心內(nèi)膜下的心肌缺血損傷。變異型心絞痛發(fā)作時(shí)，主要是冠狀動(dòng)脈大的分支痙攣，引起全心室壁厚度有急性心肌缺血損傷，表現(xiàn)為ST段的抬高。

　?。ǘ┬碾妶D連續(xù)監(jiān)測(cè)　讓病人佩帶慢速轉(zhuǎn)動(dòng)的磁帶盒。以1－2個(gè)雙極胸導(dǎo)聯(lián)連續(xù)錄下24小時(shí)心電圖，然后在熒光屏上快速播放并選段記錄，可以從中發(fā)現(xiàn)心電圖ST－T波改變及各種心律失常，出現(xiàn)時(shí)間可與病人的活動(dòng)與癥狀相對(duì)照。

　?。ㄈ┬碾妶D運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)　以運(yùn)動(dòng)增加心臟負(fù)荷，誘發(fā)心肌缺血使其出現(xiàn)缺血癥狀和心電圖改變。常用的有踏板和蹬車試驗(yàn)。受檢者在活動(dòng)的踏板就地踏步運(yùn)動(dòng)或在特制的車上作蹬車運(yùn)動(dòng)。運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度逐步分期升級(jí)，運(yùn)動(dòng)量達(dá)到病人心絞痛發(fā)作或顯著疲勞終點(diǎn)稱極量運(yùn)動(dòng)。如達(dá)到按年齡的預(yù)計(jì)最高心率的85－90％的運(yùn)動(dòng)量，稱亞極量運(yùn)動(dòng)，觀察及記錄運(yùn)動(dòng)前、運(yùn)動(dòng)中、運(yùn)動(dòng)后即刻2、4、6、8分鐘的心電圖，心電圖出現(xiàn)ST段水平或下斜型壓低≥0.1mv，持續(xù)0.08秒者為陽性。監(jiān)測(cè)運(yùn)動(dòng)前、中、后血壓和心律，血壓或心率呈現(xiàn)持續(xù)降低，提示有嚴(yán)重的多支冠狀動(dòng)脈疾病和心功能不全，運(yùn)動(dòng)中有步態(tài)不穩(wěn)、室早、室速、血壓下降者應(yīng)即刻終止運(yùn)動(dòng)，運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)的禁忌證有：心肌梗塞急性期，不穩(wěn)定型心絞痛，心力衰竭或嚴(yán)重心律不齊。

　　二、超聲心動(dòng)圖檢查　超聲心動(dòng)圖在冠心病人可出現(xiàn)室間隔或／和心室后壁部分室壁的運(yùn)動(dòng)異常，缺血區(qū)可有節(jié)段性運(yùn)動(dòng)減弱或失調(diào)，室壁收縮期厚度較正常為薄，并可獲得心室、心房腔大小的資料。

　　三、放射性核素的檢查

　?。ㄒ唬?01鉈－心肌顯象　正常心肌能攝取冠狀血流中201鉈而顯象，缺血心肌不顯象，呈缺血區(qū)灌注缺損，201鉈運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)可用于休息時(shí)無異常表現(xiàn)的冠心病人，使其運(yùn)動(dòng)誘發(fā)心肌缺血而呈現(xiàn)不顯象的缺血區(qū)。

　　（二）放射性核素的腔造影　靜脈內(nèi)注射焦磷酸亞錫被紅細(xì)胞吸附后，再注射99m锝，使紅細(xì)胞標(biāo)記上放射性核素而使心腔內(nèi)血池顯影。可測(cè)左心室射血分?jǐn)?shù)及顯示室壁局部運(yùn)動(dòng)異常。

　　四、冠狀動(dòng)脈造影　選擇性冠狀動(dòng)脈造影是診斷冠狀動(dòng)脈疾病的主要方法之一。方法系先后用兩根特制的不同彎度的導(dǎo)管，分別做左、右冠狀動(dòng)脈造影。經(jīng)皮穿刺從股動(dòng)脈插入導(dǎo)管推送至主動(dòng)脈根部置于冠狀動(dòng)脈口，然后推注少量造影劑，進(jìn)行電影攝影或快速連續(xù)攝片。重復(fù)數(shù)次不同部位的攝片，能較滿意地發(fā)現(xiàn)由主動(dòng)脈粥樣硬化引起的狹窄性病變及其確切部位、范圍和程度，并能估計(jì)狹窄處遠(yuǎn)端的管腔情況。一般認(rèn)為，管腔面積縮小75％以上才有一定意義。冠狀動(dòng)脈造影的適應(yīng)證：①對(duì)在內(nèi)科治療下心絞痛仍較重者，需明確冠狀動(dòng)脈病變情況以考慮介入治療或搭橋手術(shù)。②胸痛疑似心絞痛而不能確診者。

　　診斷

　　根據(jù)疼痛的典型發(fā)作，含用硝酸甘油可緩解，年齡40歲以上并有冠心病易患因素，能除外其他原因所致的心絞痛，即應(yīng)考慮診斷。發(fā)作時(shí)心電圖檢查可見以P波為主的導(dǎo)聯(lián)中，ST段壓低，T波平坦或倒置，發(fā)作過后很快恢復(fù)。發(fā)作不典型，靜息心電圖無改變者應(yīng)根據(jù)病情復(fù)查發(fā)作時(shí)心電圖，必要時(shí)作心電圖負(fù)荷試驗(yàn)?zāi)苷T發(fā)心絞痛者可確診。心電圖監(jiān)測(cè)或運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)無心絞痛發(fā)作而出現(xiàn)缺血型ST段改變者，應(yīng)進(jìn)行放射性核素心肌灌注顯象檢查，必要時(shí)進(jìn)行冠狀動(dòng)脈造影可明確診斷。

　　鑒別診斷

　　心絞痛須與急性心肌梗塞、心臟神經(jīng)官能癥相鑒別。心臟神經(jīng)官能癥多見于青年女性。勞累和休息時(shí)均可發(fā)生，疼痛大多位于心前區(qū)或心尖附近，常局限于一點(diǎn)，多為持續(xù)性隱痛、氣悶或跳動(dòng)性刺痛，持續(xù)數(shù)小時(shí)甚至數(shù)日，嘆息則舒適，而應(yīng)用硝酸酯制劑無明顯效果。不典型心絞痛以上腹部疼痛為主者，須注意與潰瘍病、膽道疾患及膈疝相鑒別。心絞痛放射至胸部或肩背部者須與胸膜炎、肋間神經(jīng)痛、脊柱或肩關(guān)節(jié)炎鑒別。

　　治療

　　除冠心病的基本治療外，治療重點(diǎn)在改善冠狀動(dòng)脈供血及減輕心肌耗氧，制止心絞痛的發(fā)作及防止其復(fù)發(fā)。

　　一、終止心絞痛發(fā)作　應(yīng)立即停止活動(dòng)，舌下含化硝酸甘油0.3-0.6mg1-2分鐘即能緩解；含化二硝酸異山梨醇5－10mg，則5分鐘有效；亦可用硝酸異山梨醇酯（易順脈）口腔噴霧劑數(shù)秒即可奏效。副作用有頭昏、面紅、心悸、偶有血壓下降，因此首次用藥，應(yīng)平臥片刻，必要時(shí)吸氧，青光眼忌用。

　　二、預(yù)防發(fā)作　常用藥物有硝酸酯，β受體阻滯劑及鈣離子阻滯劑。

　?。ㄒ唬┫跛狨ブ苿≈饕饔脼閿U(kuò)張靜脈減少回心血量，減輕心臟前負(fù)荷，心肌耗氧量減少；擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈，改善缺血區(qū)心肌血供。常用的有：二硝酸異山梨醇（消心痛）5－20mg，口服，每日3次；硝酸戊四醇酯10－20mg，口服，每日3－4次。在預(yù)計(jì)可能誘發(fā)心絞痛的活動(dòng)前半小時(shí)，舌下含硝酸甘油0.3-0.6mg，可預(yù)防心絞痛發(fā)作。1－2％硝酸甘油軟膏涂于皮膚上逐漸吸收，適用于夜間發(fā)作的心絞痛，臨睡前涂藥可預(yù)防發(fā)作。

　　（二）β受體阻滯劑　抗心絞痛的作用主要通過減弱心肌的收縮力，減慢心率，從而降低心肌耗氧量，適用于勞力性心絞痛，但不宜用于變異型心絞痛病人，因可誘發(fā)自發(fā)性心絞痛。

　　1.心得安　每次10－40mg口服，每日3次，宜從小劑量開始，根據(jù)反應(yīng)逐步增加，該藥屬非選擇性β受體阻滯劑，副作用除有心動(dòng)過緩，心功能減退外，也可引起支氣管痙攣，因此，心率緩慢者不適用，有心功能不全者要慎用，且事先應(yīng)給予洋地黃制劑，原有支氣管哮喘者禁用。

　　2.心得平　具有輕度內(nèi)在擬交感神經(jīng)作用，較少影響心功能，可每次口服20－40mg，每日3次。

　　3.氨酰心安　為β1－受體選擇性阻滯劑，不易引起支氣管痙攣或其他β2－受體阻滯的副作用，每日劑量50－200mg，因作用時(shí)間長，可分二次口服。低血壓、心功能不全者不適用。

　　4.美多心安　是心臟選擇性，而無內(nèi)源性擬交感活性的β1受體阻滯劑，副作用較少，新近認(rèn)為該藥不僅可降低血壓，還可通過抑制LDL與動(dòng)脈壁蛋白多糖的結(jié)合，預(yù)防動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生，故在治療心絞痛中比其他制劑有較廣泛的應(yīng)用范圍。用法：50mg，口服每日2次。

　?。ㄈ┾}拮抗劑　對(duì)冠狀動(dòng)脈的擴(kuò)張及解痙作用較硝酸甘油強(qiáng)而持久，控制自發(fā)性心絞痛是最有效。常用的有硝苯吡啶、異搏定和硫氮草酮（見表3－8－1）硝苯吡啶的擴(kuò)血管作用最強(qiáng)，適用于血壓過高或偏高者，對(duì)血壓低者慎用。該類藥物也能抑制心肌收縮力，較大劑量的異搏定偶爾引起心力衰竭，房室傳導(dǎo)阻滯者不用。

　　鈣拮抗劑可與消心痛合用。對(duì)勞力性心絞痛可采用β－受體阻滯劑與硝苯吡啶，但不可與異搏定合用。

表3－8－1　幾種常用鈣拮抗劑的比較

　　二、急性非特異性心包炎　急性非特異性心包炎亦可有較劇烈而持久的心前區(qū)疼痛，如病人年齡較大，易與急性心肌梗塞混淆。本病發(fā)病前常有上呼吸道感染史，疼痛與發(fā)熱同時(shí)出現(xiàn)，全身癥狀較輕，無休克或心力衰竭征象。心電圖除AVR外，多數(shù)導(dǎo)聯(lián)有輕度的ST段抬高弓背向下，無異常Q波出現(xiàn)。

　　三、急性肺動(dòng)脈栓塞　本病常有胸痛、咯血、呼吸困難及休克。如栓塞于左側(cè)肺動(dòng)脈，產(chǎn)生左側(cè)胸痛，可與心肌梗塞混淆。心肌梗塞一般無咯血，除伴有左心衰竭外，一般無明顯的呼吸困難。肺動(dòng)脈栓塞常有右心室急性負(fù)荷過度的表現(xiàn)，如肺動(dòng)脈瓣區(qū)第二心音亢進(jìn)，頸靜脈充盈，肝腫大等。心電圖有肺性P波及心前區(qū)心電圖有明顯順時(shí)鐘轉(zhuǎn)位，X線胸片可顯示肺梗塞區(qū)陰影。

　　四、急腹癥　急性胰腺炎、消化性潰瘍穿孔、急性膽囊炎、膽石癥等均有上腹部疼痛，可能伴有休克。仔細(xì)詢問病史、作體格檢查、心電圖檢查和血清心肌酶測(cè)定可協(xié)助鑒別。

　　并發(fā)癥

　　一、乳頭肌功能失調(diào)或斷裂　本病發(fā)生率較高，主要由于乳頭肌缺血、壞死而無力收縮，引起二尖瓣脫垂及關(guān)閉不全，心尖區(qū)出現(xiàn)收縮期喀喇音及響亮的吹風(fēng)樣收縮期雜音。如因缺血或水腫引起者，雜音可隨著病情的好轉(zhuǎn)而消失。斷裂多發(fā)生于二尖瓣后乳頭肌，見于下壁心肌梗塞。心力衰竭嚴(yán)重，可迅速發(fā)生肺水腫在數(shù)日內(nèi)死亡。

　　二、心臟破裂　少見，多發(fā)生在起病后一周內(nèi)，心室游離壁破裂，可造成心包積血等導(dǎo)致急性心包填塞而猝死；室間隔梗塞穿孔時(shí)，在胸骨左緣第四肋間出現(xiàn)響亮的吹風(fēng)性收縮期雜音；常伴有細(xì)震顫，可發(fā)生嚴(yán)重的右心衰竭和休克，在數(shù)日內(nèi)死亡，若心臟破裂屬亞急性，病人偶有存活較長。

　　三、栓塞　發(fā)生率為1－6％，常在起病后1－2周發(fā)生。主要為梗塞區(qū)心內(nèi)膜附壁血栓的脫落，可出現(xiàn)胸部或其他部位的相應(yīng)栓塞癥狀。

　　四、心室膨脹瘤　發(fā)生率在5－20％，主要由于梗塞部位在心臟內(nèi)壓的作用下，顯著膨出呈心室膨脹瘤。如室壁瘤發(fā)生在前壁或心尖部梗塞區(qū)，檢查時(shí)在心前區(qū)第4－5肋間可捫及與心尖不同時(shí)出現(xiàn)的微弱搏動(dòng)，可有收縮期雜音。膨脹瘤內(nèi)發(fā)生附壁血栓時(shí)，心音減弱。心電圖顯示持久（半年以上）的ST段抬高，X線檢查見心影有異常膨出和異常搏動(dòng)。

　　五、心肌梗塞后綜合征　發(fā)生率約10％，多發(fā)生于心肌梗塞后2－4周。表現(xiàn)為發(fā)熱、胸痛、咯血性痰、可有心包炎、胸膜炎、肺炎或伴有心包及胸腔積液。此征可反復(fù)發(fā)生。每次發(fā)作持續(xù)一周左右。發(fā)病原因可能是機(jī)體對(duì)壞死心肌產(chǎn)生的自身免疫性反應(yīng)。

　　治療

　　應(yīng)加強(qiáng)在住院前的就地?fù)尵裙ぷ?，治療的原則是：保護(hù)和維持心臟功能，改善心肌血液供應(yīng)，挽救瀕死心肌，縮小心肌梗塞范圍，及處理并發(fā)癥防止猝死。

　　一、監(jiān)護(hù)和一般治療

　?。ㄒ唬┍O(jiān)護(hù)　臨床上凝為心肌梗塞先兆或急性心肌梗塞者，應(yīng)密切觀察病情變化。在急性心肌梗塞發(fā)病后24－48小時(shí)內(nèi)尤其要密切觀察血壓、心律、呼吸、神志、疼痛及全身情況，并應(yīng)進(jìn)行心電圖監(jiān)測(cè)。必要時(shí)還需監(jiān)測(cè)肺毛細(xì)血管楔嵌壓和中心靜脈壓。

　?。ǘ┬菹ⅰ∨P床休息2周，保持環(huán)境安靜，減少探視，防止不良刺激，解除思想負(fù)擔(dān)。病情穩(wěn)定無并發(fā)癥者，2－3周后可坐起，4－6周后可逐漸下床活動(dòng)。

　?。ㄈ┪酢∽畛鯉兹臻g斷或持續(xù)通過鼻管面罩給氧。

　?。ㄋ模┘訌?qiáng)生活護(hù)理　飲食不宜過飽，少量多餐。以清淡易消化、低鈉、低脂不脹氣食物為宜，但須給予必需的熱量和營養(yǎng)。保持大便通暢，避免用力，便秘者可給緩瀉劑。

　　二、對(duì)癥處理

　?。ㄒ唬┙獬弁础?yīng)盡早解除疼痛，一般可肌注桿冷丁50－100mg，或嗎啡5－10mg，為避免惡心嘔吐可同時(shí)給予阿托品0.5mg 肌注，心動(dòng)過速者不加阿托品。必要時(shí)，4－6小時(shí)可重復(fù)一次，有呼吸抑制者禁用嗎啡。罌粟鹼亦有鎮(zhèn)痛作用，每次0.03～0.06g，肌注或口服。也可試用硝酸甘油0.3mg或消心痛5－10mg舌下含化，注意心率增加和血壓降低。

　?。ǘ┛刂菩菘恕∮袟l件者應(yīng)進(jìn)行血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)，根據(jù)中心靜脈壓、肺毛細(xì)血管楔嵌壓判定休克的原因，給予針對(duì)性治療。

　　1.補(bǔ)充血容量　估計(jì)有血容量不足，或中心靜脈壓和肺毛細(xì)楔嵌壓降低者，可用706代血漿或5－10％葡萄糖靜脈滴注。輸液后如中心靜脈壓上升＞1.77Kpa（18cmH2O），肺毛細(xì)楔嵌壓＞2～2.4Kpa（15～18mmHg），則應(yīng)停止。右心室梗塞時(shí)，應(yīng)大量輸液以維持左心室充盈。

　　2.應(yīng)用升壓藥　有周圍血管張力不足者可給予多巴胺10－30 mg，或（和）間羥胺10－30mg加入5％葡萄糖液100－250ml中靜滴，亦可選多巴酚丁胺20－25mg溶于5％葡萄糖液100ml中，以每分鐘2.5～10ug/kg靜脈滴注。對(duì)肺毛細(xì)血管楔嵌壓增高，心排血量減低，周圍血管明顯收縮四肢厥冷者，在使用升壓藥的同時(shí)，可加用血管擴(kuò)張劑如硝普鈉或酚妥拉明密切觀察血壓變化。

　　3.糾正酸中毒　休克較重，持續(xù)時(shí)間較長時(shí)多伴有酸中毒，可靜滴5％碳酸氫鈉100－200ml，然后參照血酸堿度或二氧化碳結(jié)合力來調(diào)整劑量。

　　4.腎上腺皮質(zhì)激素　氫化考的松100－200mg或地塞米松10－20mg靜脈滴注?？蓽p輕梗塞區(qū)炎癥反應(yīng)，保護(hù)缺氧心肌，有利于抗休克。

　　5.輔助循環(huán)　主動(dòng)脈內(nèi)氣囊反搏術(shù)進(jìn)行輔助循環(huán)，可提高主動(dòng)脈內(nèi)舒張壓，增進(jìn)冠狀動(dòng)脈血流，改善左心功能，爭(zhēng)取時(shí)間進(jìn)行冠狀動(dòng)脈造影和外科手術(shù)治療。

　　（三）消除心律失?！⌒穆墒СＪ且鸩∏榧又丶八劳龅闹匾?。特別要警惕室性早搏演變?yōu)槭倚孕膭?dòng)過速或心室顫動(dòng)的可能。出現(xiàn)下列情況：①一分鐘內(nèi)室性早搏達(dá)5次以上，②三個(gè)或更多室早成短陣室速音，③多源性室早，④發(fā)生于舒張?jiān)缙谥丿B于前面T波頂峰之前者，均應(yīng)及時(shí)治療。

　　1.起病后立即肌肉注射利多卡因（5％溶液）200－250mg，每8小時(shí)一次，持續(xù)3日預(yù)防室性心律失常。

　　2.室性早搏或室性心動(dòng)過速　應(yīng)立即用利多卡因50－100mg靜脈滴注，每5－15分鐘重復(fù)一次，至早搏消失或總量已達(dá)300mg，繼以每分鐘1－3mg的速度靜脈滴注維持（利多卡因100mg加入5％葡萄糖液100ml，每分鐘靜注1－3ml）情況穩(wěn)定后可改用口服慢性心律，或胺碘酮。療效不佳者可改用普魯卡因酰胺靜脈滴注。室性心動(dòng)過速可采用同步直流電復(fù)律，發(fā)生室顫時(shí)，應(yīng)立即進(jìn)行同步直流電除顫。

　　3.室上性快速心律失?！〗趦?nèi)未用過洋地黃者可用西地蘭0.2～0.4mg加5％葡萄糖液20ml緩慢靜脈推注，或用異搏定、心律平治療，無效時(shí)用同步直流電轉(zhuǎn)復(fù)。或用人工心臟起搏器作快速抑制。

　　4.緩慢性心律失常嚴(yán)重竇性心動(dòng)過緩或房室傳導(dǎo)阻滯，心室率低于每分鐘50次可用阿托品0.3～0.6mg或654－210mg，每日3次口服，Ⅱ度Ⅱ型或Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯有阿一斯綜合征患者，應(yīng)作右心室心內(nèi)膜臨時(shí)起搏治療。

　?。ㄋ模┲委熜牧λソ摺?yán)格休息、鎮(zhèn)痛或吸氧外，可先用利尿劑，常有效而安全。出現(xiàn)急性肺水腫者其治療方法見心功能不全節(jié)，可選用血管擴(kuò)張劑硝普鈉或酚妥拉明減輕心臟后負(fù)荷，對(duì)伴有高血壓者尤為適用。血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑巰甲丙脯酸（開搏通）與消心痛合用可有效控制心衰癥狀和改善預(yù)后，洋地黃類藥物對(duì)有明顯心力衰竭者雖可應(yīng)用，但因急性心肌梗塞時(shí)，由于常有血氧過低、酸中毒、局部心肌缺血易發(fā)生室性心律失常，尤其發(fā)病早期心肌充血，水腫、順應(yīng)性減低，使用洋地黃療效不滿意，因此在發(fā)病的1－2日內(nèi)，應(yīng)盡量延緩使用洋地黃，右心室梗塞病人應(yīng)慎用利尿劑。

　　三、挽救瀕死心肌、縮小梗塞范圍　減少心肌需氧，增加心肌供氧，盡早使堵塞血管再通，促進(jìn)缺血再灌注。

　?。ㄒ唬┤苎ㄖ委煛?yīng)用溶酶激活劑激活血栓中纖溶酶原轉(zhuǎn)變?yōu)槔w溶酶而溶解血栓。目前常有的藥物有鏈激酶和尿激酶等。鏈激酶在應(yīng)用前先作試驗(yàn)（1000Iu），如無過敏反應(yīng)則可用鏈激酶50－150萬u加入5％葡萄糖液100ml中靜脈點(diǎn)滴，1小時(shí)內(nèi)滴完。冠狀動(dòng)脈內(nèi)給藥可用鏈激酶1次注射10，000－30，000單位，隨后用2000－4000Iu/min持續(xù)點(diǎn)滴60分鐘，為防止鏈激酶的發(fā)熱等過敏反應(yīng)，用藥前半小時(shí)可先給予異丙嗪25mg肌注或同時(shí)給予地塞米松2、5-5mg靜脈點(diǎn)滴。尿激酶可用50-100萬單位加入葡萄糖生理鹽水中靜脈滴入，30－60分鐘滴完。冠狀動(dòng)脈內(nèi)給藥，首劑4萬單位，繼之0.6-2.4萬單位／分速度輸入，每15分鐘對(duì)梗塞相關(guān)血管造影一次，血管再通時(shí)劑量減半，再繼續(xù)30－60分鐘，總劑量達(dá)50萬單位左右。其他如組織型纖溶酶原激活劑（rtpa），等亦應(yīng)用于臨床溶栓治療。本療法限用于急性心肌梗塞發(fā)病6小時(shí)以內(nèi)，心電圖兩個(gè)導(dǎo)聯(lián)以上有持續(xù)性ST段抬高＞2mm，不伴有異常Q波。有出血傾向，重癥高血壓，嚴(yán)重肝腎功能障礙者不宜應(yīng)用。

　?。ǘ┛鼓煼āV泛的心肌梗塞或梗塞范圍在擴(kuò)大，可考慮應(yīng)用。如有出血傾向，嚴(yán)重肝腎功能不全，新近手術(shù)創(chuàng)口未愈，活動(dòng)性潰瘍病，應(yīng)禁用。用肝素50mg靜脈滴注每6小時(shí)一次，共2日，控制凝血時(shí)間（試管法）在20－30分鐘內(nèi)，與此同時(shí)口服雙香豆素首劑200mg，第2日100mg，以后每日25－75mg維持。也可用華法令首劑15－20mg，第2日5－10mg 　，以后每日2.5-5mg維持。使凝血酶原時(shí)間為正常的兩倍（25－30秒）左右，療程至少4周。治療期中如發(fā)生出血應(yīng)立即中止抗凝治療，由肝素引起者用等量魚精蛋白靜脈滴注，雙香豆素類引起者用維生素K1靜脈注射，每次20mg .

　?。ㄈ│率荏w阻滯劑　急性心肌梗塞早期，尤其前壁心肌梗塞伴有交感神經(jīng)功能亢進(jìn)（心動(dòng)過速、高血壓），而無心力衰竭，應(yīng)用心得安或美多心安可能減輕心臟負(fù)荷，改善心肌缺血的灌注，與溶栓治療同時(shí)給予，可減少再灌注損傷。

　?。ㄋ模┾}拮抗劑　異搏定、硝苯吡啶對(duì)預(yù)防或減少再灌注心律失常保護(hù)心肌有一定作用。

　?。ㄎ澹┢咸烟牵葝u素－鉀（極化液）　氯化鉀1.5g，普通胰島素8單位加入10％葡萄糖液500ml中，靜脈滴注。每日一次，7－14日為一療程，可促進(jìn)游離脂肪酸的脂化過程，并抑制脂肪分解，降低血中游離脂肪酸濃度，葡萄糖和氯化鉀分別提供能量和恢復(fù)心肌細(xì)胞膜的極化狀態(tài)有利于心肌細(xì)胞存活。

　　（六）冠狀動(dòng)脈腔內(nèi)血管成形術(shù)（PTCA）　該法治療急性心肌梗塞，旨在應(yīng)用特制的球囊導(dǎo)管擴(kuò)張剛堵塞的血管使之再通，使缺血心肌獲得再灌注以挽救瀕死心肌。成功的病例，堵塞的冠狀動(dòng)脈出現(xiàn)再通，胸痛消失，心電圖迅速改善。急性心肌梗塞患者若無溶栓的禁忌，應(yīng)首選溶栓治療，在溶栓失敗或溶栓后殘余高度狹窄有PTCA適應(yīng)證的患者，則可擇期進(jìn)行PTCA.對(duì)有溶栓禁忌或左室功能嚴(yán)重失調(diào)，出現(xiàn)低血壓、休克，可在主動(dòng)脈內(nèi)氣囊反搏支持下爭(zhēng)取主動(dòng)脈－冠狀動(dòng)脈旁路手術(shù)。醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)搜集整理

　?。ㄆ撸┘に亍〖毙孕募」Ｈ缙谑褂眉に乜赡苡斜Ｗo(hù)心肌作用。因皮質(zhì)激素有穩(wěn)定溶酶體膜，減少溶酶體酶的釋出，減少心肌梗塞范圍。氫化考地松、地塞米松、甲基強(qiáng)地松龍必要時(shí)可選用。但皮質(zhì)激素有抑制炎癥細(xì)胞吞噬，干擾疤痕組織形成，因此在急性心肌梗塞愈合期不宜給予激素。

　　（八）其他治療　如維生素C3－4g，輔酶A50－100單位，細(xì)胞色素C30mg，維生素B650－100mg可加入5－10％葡萄糖液500ml緩慢靜脈滴注，每日一次，兩周為一療程。

　　四、并發(fā)癥的處理　嚴(yán)重的乳頭肌功能失調(diào)可考慮手術(shù)治療。心室膨脹瘤如影響心功能或引起心律失常，應(yīng)行手術(shù)切除心室膨脹瘤并作主動(dòng)脈－冠狀動(dòng)脈旁路手術(shù)，心臟破裂應(yīng)緊急進(jìn)行外科手術(shù)，心肌梗塞后綜合征可用皮質(zhì)激素、阿斯匹林或消炎痛等。

　　五、恢復(fù)期處理　可長期口服阿斯匹林100mg／日，潘生丁50mg，每日3次，有抗血小板聚集，預(yù)防再梗塞作用。廣譜血小板聚集抑制劑抵克力得（Ticlid）有減少血小板的粘附，抑制血小板聚集和釋放凝血因子等作用，可預(yù)防心肌梗塞后復(fù)發(fā)，劑量：250mg，每日1－2次，口服。病情穩(wěn)定并無癥狀，3－4月后，體力恢復(fù)，可酌情恢復(fù)部分輕工作，應(yīng)避免過重體力勞動(dòng)或情緒緊張。

　　預(yù)后

　　預(yù)后與梗塞范圍的大小，側(cè)支循環(huán)建立的情況及治療是否及時(shí)有關(guān)。在急性期第一周病死率最高，如并發(fā)心律失常、心力衰竭或休克，死亡率要比無合并癥者高2－3倍，恢復(fù)期病例亦可因心律失常而死亡。急性期住院病死率過去一般為30％左右，目前已降至10－15％。