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窒息性毒劑中毒機理-核醫(yī)學主任技師輔導

2014-10-22 09:33 醫(yī)學教育網
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窒息性毒劑中毒機理是核醫(yī)學主任技師考試可能涉及到的知識點,醫(yī)學教育網小編整理了相關知識點,供考生參考。

光氣吸入中毒后的主要病變是中毒性肺水腫。肺水腫是肺毛細血管滲透性增強的結果。對于肺水腫產生的原因,學說頗多,諸如?;饔?、直接作用、鹽酸作用、神經反射作用、肺血流動力學改變等等,各有實驗依據。但任何一種假說都不能完滿地解釋肺水腫發(fā)生與發(fā)展過程。

目前一般認為肺毛細血管壁通透性增強與光氣的?;饔茫╝cylation)有密切關系。光氣為酰鹵類化合物,活性基團是羰基(O=C),化學性質非常活潑,它與肺組織蛋白中的氨基、巰基、羥基等重要功能基團發(fā)生?;磻鸱蚊赶到y(tǒng)的廣泛抑制,從而影響細胞正常代謝及其功能,使肺氣-血屏障受損,導致肺毛細血管通透性增高,醫(yī)|學教育網搜集整理引起肺水腫。此外,光氣中毒時,肺泡表面活性物質受損也是重要因素之一。正常時,在肺泡表面覆蓋一層由肺泡Ⅱ型上皮細胞分泌出來的表面活性物質,該物質有降低肺泡內液體表面張力的作用,使肺泡在呼氣時不致萎陷,并保持肺泡內的干燥。二棕櫚酰磷脂酰膽堿(dipalmitoyl phosphatidyl choline,DPPC)是肺表面活性物質的主要成分之一。在其生物合成中需要脂酰輔酶A酯酰轉移酶的參與。光氣中毒后,該酶活性下降,因而DPPC在肺泡壁的含量減少,使肺泡表面活性物質功能下降,從而肺泡內液體表面張力增大而致肺泡萎陷,肺泡壓明顯降低,與其相抗衡的肺毛細血管流體靜力壓就增高,液體由血管內大量外滲,導致肺水腫的產生。

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