利尿藥的生理學概述是2016年公衛(wèi)醫(yī)師大綱變動的部分，小編整理了相關的知識點，希望對大家有所幫助：

尿的生成過程包括腎小球濾過、腎小管和集合管重吸收及分泌。

血液流經(jīng)腎小球，除蛋白質(zhì)和血細胞外，其他成分均可經(jīng)腎小球濾過而形成原尿。正常人每日生成的原尿可達180L左右，但絕大部分被重吸收。影響原尿量的主要因素是腎血流量和有效濾過壓。有些藥物（如強心苷、氨茶堿）能通過增加腎血流量和腎小球濾過率，使原尿量增多，但由于存在球-管平衡的調(diào)節(jié)機制，終尿量增加并不多，只能產(chǎn)生較弱的利尿作用。

正常人每日排出終尿僅1～2L，約占原尿量的1%，而99%的水、鈉被腎小管重吸收。如果藥物能使腎小管重吸收減少1%，則終尿量可增加1倍。由此可見，腎小管是利尿藥作用的重要部位。利尿藥的作用強度主要又以其對腎小管作用部位的不同而有所區(qū)別。根據(jù)各段腎小管對Na+、Cl-和水等重吸收的特點將腎小管分為以下不同部位：

1．近曲小管原尿中85%的NaHCO3、40%的NaCl、葡萄糖、氨基酸在此段被重吸收。該段Na+主要通過鈉泵和H+-Na+交換的方式被重吸收。近曲小管上皮細胞內(nèi)的H+來自H2CO3，而H2CO3由碳酸酐酶催化CO2和H2O生成。低效利尿藥乙酰唑胺可通過抑制碳酸酐酶，減少H+的生成，抑制H+-Na+交換，促進Na+排出產(chǎn)生利尿作用。但由于受近曲小管以下各段腎小管代償性重吸收增加的影響，乙酰唑胺的利尿作用較弱，而且易致代謝性酸中毒，現(xiàn)已少作利尿藥使用。

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