關(guān)于“公衛(wèi)執(zhí)業(yè)醫(yī)師復(fù)習(xí)筆記：砷的體內(nèi)代謝和發(fā)病機(jī)制”，為方便大家復(fù)習(xí)公衛(wèi)執(zhí)業(yè)醫(yī)師《環(huán)境衛(wèi)生學(xué)》有關(guān)考點(diǎn)，醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)小編整理具體資料如下：

砷代謝：

膳食中各種砷很容易被吸收，也可通過(guò)皮膚或呼吸進(jìn)入體內(nèi)。無(wú)機(jī)砷酸鹽和亞砷酸鹽的水溶液中的砷有90%以上可被吸收，不同形式的有機(jī)砷其砷的吸收程度也不一樣，胂甜菜堿較胂膽堿多，而口服羥乙酰期砷酸鈉后，大部分都由糞便排出。醫(yī)'學(xué)教育網(wǎng)|整理砷酸鹽的吸收是依靠嘗試梯度的轉(zhuǎn)運(yùn)，而有機(jī)砷的吸收主要通過(guò)腸界而脂質(zhì)區(qū)擴(kuò)散。砷被吸收后在肝臟進(jìn)行甲基化，并受體內(nèi)谷胱甘肽、蛋氨酸和膽堿狀態(tài)的影響。砷以甲基化衍生物的形式由尿排出。有機(jī)砷中，胂甜菜堿在體內(nèi)不經(jīng)過(guò)生物轉(zhuǎn)化即從尿排出，而胂膽堿大多數(shù)轉(zhuǎn)化為胂甜菜堿后由尿排出，另一些與膽堿相似，摻入體內(nèi)磷脂。

砷中毒的發(fā)病機(jī)制：

成人經(jīng)口服中毒劑量以As2O3 計(jì),約為5——50mg ,致死量為0. 06g——0. 3g。三價(jià)砷的毒性大于 五價(jià)砷。在體內(nèi),砷可與細(xì)胞內(nèi)巰基酶結(jié)合而使其失去活性,從而影響組織的新陳代謝,引起細(xì)胞死亡。也可使神經(jīng)細(xì)胞代謝障礙,造成神經(jīng)系統(tǒng)病變。

砷對(duì)消化道有腐蝕作用,接觸部位可產(chǎn)生急性炎癥、出血與壞死;砷吸收后,可麻痹血管運(yùn)動(dòng)中樞,可直接作用于毛細(xì)血管,使臟器的微血管發(fā)生麻痹、擴(kuò)張和充血,以至血壓下降。人體吸收的砷,部分貯留于肝臟,引起肝細(xì)胞退行性變和糖原消失;

砷進(jìn)入腸道,可引起腹瀉,并可使心臟及腦組織缺血,引起虛脫,意識(shí)消失及痙攣等。砷在體內(nèi)排出很慢,故易蓄積。砷中毒發(fā)生的原因,一為誤食,但不多見(jiàn),主要見(jiàn)于治療哮喘時(shí)過(guò)量;二為外用藥的使用。

三氧化二砷和三氧化砷對(duì)眼、上呼吸道和皮膚均有刺激作用。實(shí)驗(yàn)證明砷有致畸作用。長(zhǎng)期接觸高濃度砷化物的工人,皮膚癌的發(fā)病率較高。

砷化氫的毒性作用與其他砷化物不同。約95%——99%的砷化氫與血紅蛋白結(jié)合,抑制谷胱甘肽過(guò)氧化物酶作用,導(dǎo)致過(guò)氧化物的形成而發(fā)生溶血。

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