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腎綜合征出血熱發(fā)病機制-2016公衛(wèi)執(zhí)業(yè)醫(yī)師輔導精華

2016-02-02 09:33 來源:
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醫(yī)學教育網(wǎng)整理了公衛(wèi)執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試相關內容腎綜合征出血熱發(fā)病機制如下,希望對廣大考生有所幫助。

(一)病毒直接作用

病毒感染導致感染細胞功能和結構的損害,臨床上病人有病毒血癥期,且有相應的中毒癥狀;

基本病變在血管內皮細胞中,感染EHFV后出現(xiàn)細胞膜和細胞器的損害,說明細胞損害是EHFV直接作用的結果。

(二)免疫作用

1.免疫復合物引起損傷(Ⅲ型變態(tài)反應)

本病病人早期血清補體下降,血循環(huán)中存在特異性免疫復合物醫(yī)|學教育網(wǎng)收集整理。故認為免疫復合物是本病血管和腎臟損害的原因。

2.其他免疫應答

FHFV侵入人體后,可引起機體一系列免疫應答:

①本病早期特異性IgE抗體升高,提示存在著Ⅰ型變態(tài)反應。

②EHF病人血小板中存在免疫復合物。臨床上血小板的減少和腎小管的損害與II型變態(tài)反應有關。

③電鏡觀察發(fā)現(xiàn)淋巴細胞攻擊腎小管上皮細胞,認為病毒可以通過細胞毒T細胞的介導損傷機體細胞,提示存在Ⅳ型變態(tài)反應。

3.各種細胞因子和介質的作用

EHFV能誘發(fā)機體的巨噬細胞和T細胞等釋放各種細胞因子和介質,引起臨床癥狀和損害。

(三)休克、出血及急性腎功能衰竭的發(fā)病機制

1.休克早期(3~7天)

休克為原發(fā)性休克,全身小血管受損,血漿外滲血容量不足引起。繼發(fā)性休克,主要因大出血、繼發(fā)感染及多尿期,水電解質補充不足血容量下降引起。

2.出血

血管壁損傷、血小板減少及功能障礙及DIC.

3.急性腎衰

腎血流障礙:血漿外滲血容量減少、血液濃縮、腎血流不足,腎小球濾過率急劇下降。

腎免疫性損傷:腎小球基底膜和腎小管上皮細胞受損。

腎間質水腫、出血,壓迫腎小管,使尿量減少。

腎小球微血栓形成和缺血性壞死。腎素-血管緊張素的激活等。

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