腦血管病--腦實質(zhì)出血的診斷方式有哪些？為了幫助大家了解，醫(yī)學教育網(wǎng)小編為您提供匯總：

常急性起病，以顱壓增高和神經(jīng)壓迫癥狀為主，少量出血可無明顯顱壓增高而與腦梗塞類似。因水腫會在2周內(nèi)達高峰，癥狀多呈逐漸加重趨勢。

部位：高血壓性出血多位于基底節(jié)區(qū)、丘腦、腦干等部位，大腦皮質(zhì)和小腦少見。

血腫演變：

(1)超急性期：4——6h，紅細胞完善，內(nèi)含含氧血紅蛋白;血液逐漸凝固，血清擠出。

(2)急性期：7h——3d，紅細胞變形但細胞膜完整，Hb演變?yōu)槿パ跹t蛋白;水腫加重。

(3)亞急性期：早期(4d——7d)，從周邊向中心發(fā)展的Hb演變?yōu)檎F血紅蛋白;晚期(7d——2w),紅細胞破裂，正鐵血紅蛋白溢出。此期血腫周邊出現(xiàn)炎性修復反應。

(4)慢性期：3w后血腫周邊演變?yōu)楹F血黃素，同時血腫開始吸收，周邊膠質(zhì)細胞增生。1m后血腫開始演變?yōu)檐浕睢?/p>

對應的影像學表現(xiàn)：

(1)CT：超急性期和急性期血腫密度隨血凝塊形成逐漸增高，水腫和占位也加重。亞急性期血腫周邊密度開始降低，血腫逐漸由高到等再到低密度，水腫和占位也由2w的高峰期逐漸消退，此期周邊可以環(huán)狀強化，呈牛眼征。慢性期血腫逐漸由低密度演變?yōu)檐浕?，出現(xiàn)負占位效應。

另外貧血病人的出血因缺乏血紅蛋白而呈稍高密度，凝血機制障礙的病人出血可不凝固而類似血管內(nèi)血液，也可因血細胞下沉而出現(xiàn)液液平面。

(2)MRI：水腫占位與CT相同。含氧血紅蛋白呈T1等信號T2高信號;去氧血紅蛋白呈T1等信號T2低信號;細胞內(nèi)正鐵血紅蛋白呈T1高信號T2低信號;細胞外正鐵血紅蛋白呈T1高信號T2高信號;含鐵血黃素呈T1等信號T2低信號。

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