新生兒缺氧缺血性腦病的發(fā)病機制是什么？為了幫助大家了解，醫(yī)學教育網為大家搜集整理如下：

1、腦血流改變

當缺氧缺血為部分性或慢性時，體內血液岀現(xiàn)重新分配，以保證心、腦的血液供應。隨著缺氧時間延長，這種代償機制喪失，腦血流最終因心功能受損、全身血壓下降而銳減。遂出現(xiàn)第2次血流重新分配，即大腦半球血流減少，以保證代謝最旺盛部位，如基底神經節(jié)腦干、丘腦及小腦的血供。大腦皮質矢狀旁區(qū)及其下面的白質（大腦前、中、后動脈的邊緣帶）則易受損。如窒息為急性完全性，則上述代償機制不會發(fā)生，腦損傷可發(fā)生在基底神經節(jié)等代謝最旺盛的部位，而大腦皮質不受影響，甚至其他器官也不會發(fā)生缺血損傷。這種由于腦組織內在特性的不同而具有對損害特有的高危性稱選擇性易損區(qū)。足月兒的易損區(qū)在大腦矢狀旁區(qū)的腦組織；早產兒的易損區(qū)則位于腦室周圍的白質區(qū)。

2、腦血管自主調節(jié)功能障礙

腦血管具有自主調節(jié)功能，但新生兒的自主調節(jié)功能較差，尤其是早產兒。缺氧缺血和高碳酸血癥時可導致腦血管自主調節(jié)功能障礙，形成“壓力被動性腦血流”，即腦血流灌注隨全身血壓的變化而波動。當血壓高時，腦血流過度灌注可致顱內血管破裂出血；當血壓下降、腦血流減少時，則引起缺血性腦損傷。

3、腦組織代謝改變

葡萄糖是人類腦組織能量的最主要來源，但腦組織儲存糖原很少。正常情況下，85%～95%的腦組織能量由葡萄糖氧化而來，僅5%～15%的葡萄糖通過無氧酵解轉化為乳酸。有氧代謝時每分子葡萄糖產能是無氧酵解時的19倍。缺氧時，由于腦組織無氧酵解增加，組織中乳酸堆積、能量產生急劇減少，最終因能量衰竭，出現(xiàn)一系列使損害進一步惡化并導致腦細胞死亡的瀑布樣反應：

①細胞膜上鈉-鉀泵、鈣泵功能不足，使Na+、水進入細胞內，造成細胞毒性腦水腫；

②Ca2+通道開啟異常，大量Ca2+進入細胞內，導致腦細胞不可逆的損害，同時還可激活某些受其調節(jié)的酶，引起胞漿膜磷脂成分分解，從而進一步破壞腦細胞膜的完整性及通透性；

③當腦組織缺血時，ATP降解，腺苷轉變?yōu)榇吸S嘌呤，當腦血流再灌注期重新供氧，次黃嘌呤在次黃嘌呤氧化酶的作用下產生氧自由基；

④能量持續(xù)衰竭時，興奮性氨基酸，尤其是谷氨酸在細胞外聚積產生毒性作用，進一步誘發(fā)上述生化反應，引起細胞內Ca2+超載，自由基生成增多，以及腦血流調節(jié)障礙等相繼發(fā)生，最終導致腦細胞水腫、凋亡和壞死。

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