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1型糖尿病的發(fā)病原因

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醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)小編專門整理了1型糖尿病的發(fā)病原因如下,希望對各位初級護師考生備考復(fù)習(xí)有所幫助。

現(xiàn)一般認為1型糖尿病的發(fā)病主要是由細胞免疫介導(dǎo)。現(xiàn)已基本明確l型糖尿病是由免疫介導(dǎo)的胰島B細胞選擇性破壞所致。已證實在1型糖尿病發(fā)病前及其病程中,體內(nèi)可檢測多種針對B細胞的自身抗體,如胰島細胞抗體(ICA)、胰島素抗抗體(IAA)、谷氨酸脫羧酶抗體(GAD抗體)和胰島素瘤相關(guān)蛋白抗體等。

發(fā)病模式:任何來自外部或內(nèi)部環(huán)境因素(營養(yǎng)、病毒、化學(xué)物質(zhì)、IL-1等)將導(dǎo)致B細胞抗原的釋放或病毒抗原表達于B細胞或與B細胞抗原具有相似性,上述抗原可能被位于胰島內(nèi)的抗原提呈細胞(巨噬細胞)攝取,加工為致敏抗原肽,進一步活化抗原提呈細胞,結(jié)果產(chǎn)生和分泌大量細胞因子(IL-1和TNF等),此外,擁有受體的特異性識別致敏抗原肽的T輔助細胞(CD8+淋巴細胞)出現(xiàn)在胰島,并誘導(dǎo)一系列淋巴因子基因的表達,其中之一如TNF,將反饋刺激抗原提呈細胞增加主要組織相容性復(fù)合物(MHC)亞類分子、IL-l和TNF的表達。另外,巨噬細胞譜系(在胰島內(nèi))外的其他細胞亦導(dǎo)致細胞因子釋放。由TNF和干擾素(IFN)強化的IL-1通過誘導(dǎo)胰島內(nèi)自由基的產(chǎn)生而對B細胞呈現(xiàn)細胞毒作用。隨著B細胞的損害(變性)加重,更多的致敏性抗原被提呈到免疫系統(tǒng),出現(xiàn)惡性循環(huán),呈現(xiàn)自我誘導(dǎo)和自限性的形式。胰島產(chǎn)生的IL-1可誘導(dǎo)自由基的產(chǎn)生明顯增加(超氧陰離子,過氧化化氫,羥自由基等),另外,IL-1、干擾素-γ(INF-γ)及TNF-α等還誘導(dǎo)B細胞誘生型一氧化氮(NO)合成酶合成,致NO大量產(chǎn)生(NO衍生的過氧亞硝酸對B細胞亦具有明顯毒性作用),加之人體胰島B細胞有最低的氧自由基的清除能力,因而B細胞選擇性地對氧自由基的破壞作用特別敏感。氧自由基損傷B細胞DNA,活化多聚核糖體合成酶,以修復(fù)損傷的DNA,此過程加速NAD的耗盡,最后B細胞死亡。另外,自由基對細胞膜脂質(zhì)、細胞內(nèi)碳水化合物及蛋白質(zhì)亦具有很大的損傷作用。此外,在上述過程中,淋巴因子和自由基亦招致CIM4+T淋巴細胞趨向損害部位并活化之,同時巨噬細胞亦提呈病毒抗原或受損B細胞的自身抗原予CD4+淋巴細胞,活化的CD4+細胞進一步活化B淋巴細胞產(chǎn)生抗病毒抗體和抗B細胞的自身抗體,亦促進B細胞的破壞。

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